INTRODUÇÃO
Gilson
Lima[1]
À diferença de outros coronavírus conhecidos é que o SARS-CoV-2 possui uma característica única em uma parte de suas espículas. Esse fragmento da espícula se assemelha às toxinas bacterianas conhecidas como superantígenos — proteínas que geram reação excessiva das células T, agente vital do nosso sistema imunológico.
As pesquisas simbiogênicas indicaram que a versão grave da covid-19 resulta de uma reação exagerada do sistema imunológico ao coronavírus, causando sequências de inflamação excessiva que danificam muitas partes do nosso organismo de forma permanente. As infecções sanguíneas são como sepse ou síndrome do choque tóxico relacionada à infecção bacteriana.
Essa revelação pode estabelecer uma conexão sobre como e por que o coronavírus causa outros tipos de hiperinflamação.
Finalmente encontramos o segmento viral da espícula que pode causar todas essas respostas imunológicas.
Os adultos contaminados pelo vírus também podem desenvolver uma doença grave com sintomas cardiovasculares, gastrointestinais, dermatológicos e neurológicos mesmo sem doença respiratória grave. Por que?
O choque tóxico também tem sido associado à disfunção mental de curto e longo prazo frente a espícula do SARS-CoV-2 em significativa porcentagem de pessoas adultas com sintomas neurológicos com covid-19e e quase um terço dos pacientes internados com covid-19 apresentaram alteração da função cognitiva muito depois de terem recebido alta.
Como esses sintomas podem levar semanas para se manifestar após uma infecção inicial, os testes que coletam amostras da secreção nasal e os testes genéticos — os métodos atualmente empregados — costumam ter resultado negativo. Por que? Por que estão sem o vírus, mas estão com citosinas.
Desde nosso ventre carregamos o nosso maior órgão imunológico, que é o intestino. Nosso trato digestivo contém uma série de células imunológicas. “Isso não pode ser ignorado.”
A proteína da espícula do SARS-CoV-2 é estruturalmente semelhante à enterotoxina B estafilocócica (SEB), que é produzida por bactérias e é uma das toxinas gastrointestinais mais fortes conhecidas na medicina. Uma quantidade ínfima dessa toxina na comida consegue deixar você muito doente, com dores abdominais fortíssimas e vômito intenso.
Os coronavírus respiratórios que infectam humanos evoluíram de ancestrais conhecidos por habitarem o intestino de morcegos, e o vírus responsável pela epidemia inicial de SARS-COV em 2002-2003 causou doenças gastrointestinais graves.
O vírus permanece no trato digestivo muito depois de desaparecer do nariz, da boca e dos pulmões. Um exame de fezes para coronavírus pode demonstrar isso.
Já se encontra vírus nas fezes mesmo 20 dias depois de os testes em amostras da secreção da garganta terem dado negativo.
Casos pediátricos, continuaram apresentando disbiose intestinal — o termo utilizado para desequilíbrio microbiano — mesmo depois de se recuperarem de seus sintomas iniciais, mesmo em pacientes com casos leves ou moderados.
Nosso microbioma está em constante mudança com base no ambiente em que vivemos, na nossa dieta e nossa idade. Mas as crianças saudáveis geralmente possuem alguns “anos dourados” no que se refere à existência de um microbioma equilibrado, que pode mudar dos 2 aos 12 anos — aproximadamente a mesma idade em que os pré-adolescentes começam a reagir à covid-19 da mesma forma que os adultos.
Já foram identificados 23 tipos de bactérias intestinais ausentes que estavam associadas ao aumento da gravidade da covid-19.
Conhecemos bem a maioria das funções dessas bactérias. Elas nos ajudam a produzir ácidos graxos de cadeia curta.
Poderemos então começar a pesquisar bactérias próbióticas capazes de ajudar o nosso sistema imune a enfrentar o SARS-COV-2.
RESPOSTA
IMEDIATA
Dando um zoom simbiogênico.
Questão simbiogênica 01.
Diz o texto: "O SARS-CoV-2 tem um formato esférico, com pontas que se fixam a uma proteína na superfície das células humanas chamada ECA2. Parece uma versão microscópica daqueles carrapichos que grudam nas meias depois de caminharmos na grama. À diferença de outros coronavírus conhecidos é que o SARS-CoV-2 possui uma característica única em uma parte de suas espículas. Esse fragmento da espícula se assemelha às toxinas bacterianas conhecidas como superantígenos — proteínas que geram reação excessiva das células T, agente vital do nosso sistema imunológico".
Então. Vamos imaginar que o SAR-COV-2 é em essência um antígeno. Ok. Mas com essa nuance numa parte de sua espícula (típica de um superantígeno) gera uma confusão no seu reconhecimento e desorganiza a reação do sistema imune que passa a trata-lo como um superantígeno. Isso gera a reação exagerada de citocina (uma específica e já identificada a citoscina -Intlerleucina 6 IL ) nos pacientes graves e nos que vão a óbito. Seria como usar uma arma potente para matar um elefante quando temos apenas uma formiga.
São as próprias citocinas que geram as infecções e não o vírus. Uma carga exagerada de citocinas onde se concentra a carga viral no órgão é como se tivéssemos operando uma metralhadora que atinge além do vírus nossas próprias células e células de nossas amigas bactérias que nos protegem. Se concentram no pulmão vem a SARS, mas as citocinas se distribuem também por vários órgãos, as vezes em menor escala que só será sentido o sintoma (o estrago) após a alta hospitalar.
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Talvez o que mais precisamos é ajudar as pessoas que podem ter um erro de avaliação de seu sistema imune (alguns chamam de um sistema imune não tão evoluído), para fazer o reconhecimento do antígeno SAR-COV-2 como de fato ele é, de modo, a reequillibrar a dinâmica da homeostase do sistema imune em desequilíbrio.
Por isso falo tanto na necessidade de medir as citocinas. Existe uma exame de sangue que permite isso e não é utilizado pelos laboratórios. Ele era usado para pesquisadores expostos em cargas elevadas de radiação.
Assim, indiquei esse equívoco de se focar no vírus analisando as pesquisas na China que não olhavam com cuidado para o sistema imune já no primeiro COVID em 2002, onde a tempestade de citocina já estava sempre presente nos óbitos reforçando que o problema estava em nós mesmo e não no vírus.
Estar focado no vírus – é bom – vacinas, medicamentos antivirais, mas o vírus não deveria ser o centro de atividade de nossos esforços mais de longo agora frente as respostas aos casos graves e os óbitos.
O centro de Atividade da COVID-19 não é o
vírus. O segredo da derrota da doença está em nós mesmos. A Chave é o sistema
imune. O que está matando os simbióticos hoje é nosso próprio
sistema imunológico, não tanto o vírus em si.
Verificando
estudos sobre óbitos e situações de agravamento dos sintomas da COVID-19 já tinha
me inclinado fortemente a considerar que nossos esforços – desse mutirão
científico planetário jamais visto nessa em escala - estão concentrados
no vírus e fora do centro de atividade principal da doença.
Tudo indicava que o vírus produz um determinado quadro, que impõe, para alguns de nós, um stress ao sistema imunológico, um stress. Uma super reação desorganizada. O sistema imunológico, ao super reagir, está causando as mortes.
Isso não pareceria uma grande novidade se lêssemos com outros olhos muitas das pesquisas realizadas. Está presente de modo fragmentado em muitas delas. Falta é ligar o problema como centro da atividade. O que não se encontra presente é esse olhar de que o centro do problema vital pode estar no nosso sistema imunológico.
Não se sabia ainda por certo o porque da passagem em alguns casos dos sintomas leves para os graves e que podem gerar até óbitos. Sabe-se que morremos por uma reação exagerada de nossas defesas que pode acontecer em algumas pessoas. Minha hipótese é genética. Um erro cromossômico que esse vírus induz uma "leitura" e uma ação equivocada.
Enquanto não podemos consertar isso, tem equipamentos que permitem monitorar a quantidade dessa citocina nos pacientes. Se acoplados ao leito do paciente em tempo real ele poderá indicar quem poderá ou está tendo uma reação mais exagerada e que mais adiante (dias, horas,...) necessitaria de oxigênio hospitalar, por exemplo.
Medicamentos que inibem a reação exagerada do sistema imune pode salvar vidas também.
Esse texto é motivado por minhas pesquisas simbiogênicas indiretas, não de bancada e indica de que: "a versão grave da COVID-19 resulta de uma reação exagerada do sistema imunológico ao coronavírus, causando sequências de inflamação excessiva que danificam muitas partes do nosso organismo de forma permanente.
As infecções sanguíneas também são como sepse ou síndrome do choque tóxico relacionada à infecção bacteriana.
Essa revelação pode estabelecer uma conexão sobre como e por que o coronavírus causa outros tipos de hiperinflamação". Os adultos contaminados pelo vírus também podem desenvolver uma doença grave com sintomas cardiovasculares, gastrointestinais, dermatológicos e neurológicos mesmo sem doença respiratória grave.
Como esses sintomas podem levar semanas para se manifestar após uma infecção inicial, os testes que coletam amostras da secreção nasal e os testes genéticos — os métodos atualmente empregados — costumam ter resultado negativo. Por que? DIGO: Porque estão sem o vírus, mas estão com citosinas.
NÃO PODERIAM TER TUDO ALTA SEM UM EXAME DE SANGUE QUE INDICASSE A QUANTIDADE DE CITOCINA NO CORPO. Depois, vão ter diabete 2, parada cardíaca, falha no processo renal, problemas neuronais, etc. etc. e tudo isso poderia ser evitado com esse exame de sangue.
MINHA HIPÓTESE É DE ERRO GENÉTICO QUE INDUZ ESSA AVALIAÇÃO EQUIVOCADA NO SISTEMA IMUNE DE ALGUMAS PESSOAS, mas agora descobrimos finalmente algo que fortalece ainda mais o caminho de enfrentar a doença a curto prazo, pois encontramos o segmento viral da espícula que pode ser a causa de todas essas respostas imunológicas desorganizadas.
1.
Monitorar as
citocinas causadoras das inflamações, sobretudo a interleucina 6 salvará
vidas. Essas são - como vimos - as moléculas humanas que devido a quebra
da homeostase ataca nós mesmos causando inflamações. Indicando que poderá ter
ou não tempestade de citocina.
2.
Equipar os
hospitais de máquinas que permitam dosar a interleucina 6 - IL-6.
3.
Realizar exames de
sangue também poderiam então ajudar. E não são feitos ainda em laboratórios
poderiam ser feitos através de monitoramento da Interleucina 6 – IL-6. Os
laboratórios não fazendo isso é possível por técnica de citometria de fluxo.
4.
Então é muito importante
bloquear também a atividade da IL ‐ 6, reduzindo a agressão da imunossupressão
retirando os antimetabólitos, descontinuando ou reduzindo significativamente
um inibidor mantendo pequenas doses de esteróides.
5.
Em
estágios mais avançados de COVID ‐ 19 (síndrome da
tempestade de citocinas), o tratamento provavelmente deve se concentrar na
redução da inflamação descontrolada, bloqueando a IL ‐ 6, TNF ‐ alfa ou removendo
as citocinas por hemoperfusão.
6.
Por isso reforço a
necessidade de criarmos um protocolo de exames antes da alta de pacientes
graves que podem estar ainda levando citocinas em outros órgãos além do pulmão
(coração e rim e pâncreas principalmente).
FINALIZANDO
Se querem saber mais. procurem por pesquisas envolvendo a Intlerleucina 6 IL. Ela foi inicialmente descrita como interferon-2 pelo fator estimulador de hepatócito, fator de diferenciação de células B e fator de crescimento de hibridoma/plasmocitoma, sendo o nome IL-6 adquirido na década de 80. Tem ação na hematopoiese levando ao crescimento de células-mãe primitivas hematopoiéticas e Está relacionada ao aumento da maturação e proliferação megacariocítica.
Verificamos agora que à produção de secreção excessiva da interleucina-6 (IL-6) - essa citocina mais especificamente- , pode desempenhar atividades pró-inflamatórias chamada de "tempestade de citocinas”. É isso que leva a uma síndrome do desconforto respiratório agudo, quando o corpo é incapaz de produzir uma resposta adaptativa adequada contra o vírus. Isso acontece para algumas pessoas e que está associado a erros genéticos que que culmina a óbitos e a estágios mais graves da doença.
Durante a secreção de citocinas relacionadas a um papel pleotrópico ( um único gene hereditário controla diversas características do fenótipo), no caso, em todo o sistema imunológico. A IL-6 pode então bloquear células T citotóxicas CD8+ inibindo a secreção de interferon gama.
A falta de Interferon é PODE SER fundamental para desorganizar as reações frente ao novo visitante pelo o nosso sistema imune. Além disso, a IL ‐ 6 induzindo a supressão da sinalização de citocinas (SOCS ‐ 3) e aumentando a expressão de PD ‐ 1 paralisa a resposta antiviral mediada por células durante uma tempestade de citocinas.
Apesar disso, os anticorpos de
alguns pacientes curados, principalmente do tipo IgG, são específicos contra
determinadas partes do vírus, mas identificam citocinas nos órgãos dos
pacientes em alta. Por isso clamo pelo tal exame de sangue.
[1] Cientista aposentado depois de décadas de atuação independente sobre
múltiplos campos da vida e da tecnologia na complexidade. Criou a teoria não
natural da simbiogênese cooperativa na evolução cérebro, máquinas, corpos e
sociedade. Foi por vários anos pesquisador acadêmico e industrial coordenando
bancadas de pesquisas de ciência de ponta, tecnologia e protocolos de
neuroreabilitação em diferentes cidades e diferentes países principalmente,
europeus.
Tem formação original humanística e foi voltando
seus estudos e pesquisas desde o início dos anos 90 para a abordagem da
complexidade nas metodologias informacionais, depois na nanotecnologia e nos
últimos 15 anos de carreira focou na neuroaprendizagem e reabilitação
envolvendo a simbiogênese e interfaces colaborativas entre cérebro, corpos e
displays.
Inventor de várias tecnologias, softwares e
protocolos clínicos.
Escritor. Muitas de suas atividades e textos estão
disponíveis no blog: http://glolima.blogspot.com
Atualmente retomou sua atividade como músico
compositor, cantor que atuava na adolescência produzindo atualmente suas
canções e coordenando a Banda Seu Kowalsky e os Nômades de Pedra. Suas músicas
e shows vídeos podem ser acessadas no canal do youtube. https://www.youtube.com/c/seukowalskyeosnomadesdepedra
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