A simbiótica envolve uma nova teoria do envelhecer: viver mais e melhor
Gilson Lima[i]
Conquistar a morte pelo envelhecimento só pode ser comemorada se for para morrermos velhos com vitalidade. Isso é possível. Temos que romper com o atual conceito de envelhecimento que só fortalece os caixas da indústria fármacos e nos transforma em páreas deterioradas.
Uma das maiores conquistas da morte pelo envelhecimento é que à poucas décadas atrás nosso sistema imune evoluiu deixando para trás o humano predador de mera consciência encefálica e se tornou simbiótico. Em vez de ser uma estrutura militar voltada para a guerra e o conflito, aprendeu, e isso é muito recente, de que cooperar é a verdadeira estrada da evolução do longo agora. Nossas antigas células humanas dominantes são uma restrita minoria da rede simbiótica, plural e ampliada, dos atuais simbióticos. Se dependêssemos só das células humanas, quase todos nós não passaríamos muito dos 40 anos.
Precisamos, na medicina e na saúde, de um novo paradigma do envelhecer
A conquista da morte pelo envelhecimento é uma grande conquista de nossa civilização em transição simbiótica, até a pouco tempo a vida longeva era para poucos.
Mas a simbiótica defende que precisamos de uma nova abordagem do envelhecimento, focada na extensão da qualidade de vida, na vitalidade da conquista da longevidade corporal.
A simbiótica vê o envelhecimento como uma doença — uma doença bem comum — que não apenas pode, mas deve ser tratada de forma agressiva.
Na verdade, não conquistamos a morte pelo envelhecimento com vitalidade, mas uma morte lenta, sofrida e, na maioria das vezes, lentamente dolorosa.
As pessoas passam uma ou mais décadas sofrendo doença após doença no fim de suas vidas. Achamos que isso é normal.
Ao longo do século XX e de modo mais intenso mais recentemente na passagem do Século XXI, adicionamos mais tempo, mas não mais vida —uma vida indigna de ser vivida até mesmo pelo primitivo humano racional, predador que ainda reina no Planeta.
Assim viver até os 100 anos seria mesmo terrível, porque as décadas finais, para muitos, não é algo bonito de se ver. Respiradores, muitos e muitos remédios. Quadris fraturados e fraldas geriátricas. Quimioterapia e radiação. Incessantes cirurgias. E as contas quase impagáveis.
À medida que a expectativa de vida continua a aumentar nos países mais pobres, esse será o destino de bilhões de pessoas. A conquista da morte pelo envelhecimento atualmente tem uma verdade inquestionável: obtemos êxito em prolongar a vida, mas houve um efeito, o de tornar a mortalidade uma experiência médica, de desacelerar a morte a elevados custos que enriquecem poderosos laboratórios biotecnológicos, muito pouco preocupados com a saúde e a vitalidade no envelhecimento. Ao contrário, como carniceiros, precisam da morte lenta, custosa e sofrida para encher os bolsos de seus acionistas e investidores.
Daí pode derivar uma série de perguntas que um simbiótico cientista formulou, aquele que eu considero um dos mais brilhantes investigadores da doença do envelhecimento, e que esse texto compartilha de suas crenças, falo de David A. Sinclair, professor de Harvard Medical School quando ele nos pergunta:
Mas e se não tiver que ser assim? E se pudéssemos permanecer jovens por mais tempo? Não apenas por mais anos, mas por décadas. E se esses anos finais não parecessem tão terrivelmente diferentes dos anos anteriores? E se, salvando a nós mesmos, também pudéssemos salvar o mundo? Talvez nunca mais tenhamos seis anos, mas que tal uma vitalidade de 36 anos? E se pudéssemos brincar como crianças, mais profundamente, sem nos preocupar tão cedo em começar com a vida adulta? E se todas as coisas que precisamos encurtar na adolescência não precisassem ser tão resumidas? E se não estivéssemos tão estressados aos 20 anos? E se não estivéssemos nos sentindo na meia-idade aos 30 e 40 anos? E se aos 50, 60 anos quiséssemos nos reinventar e não conseguíssemos pensar em uma única razão pela qual não deveríamos? E se aos 60, não estivéssemos preocupados em deixar um legado, mas começar um? E se não tivéssemos que nos preocupar com o tempo?
Que maravilha seria envelhecer!
Agora, para isso precisamos descolonizar o corpo da razão predadora e deixar fluir um novo paradigma envolto na cooperação plena com a inteligência inata evoluída de nossas redes celulares.
A consciência do humano predador não quer libertar a vida do corpo do homem, como falou o filósofo já no Século XIX (Nietzsche), ainda reina o predador racional.
Uma das rupturas mais radicais, que defendo para isso acontecer, é avançar na evolução de uma consciência simbiótica, de uma espécie evoluída, que rompe com a filogenética do predador e entenda, agora, que a evolução da nossa rede biótica gerou uma cooperação da inteligência inata muito mais ampla do que apenas com um conjunto de células humanas.
Avançamos lá embaixo na dinâmica celular na cooperação evoluída de uma rede de um longo agora, mas a consciência aqui em cima ainda é sináptica, centralizadora, racional e predadora da forma homem de vida. Isso nos torna páreas envelhecidos.
O humano sináptico da forma homem racional de vida reina aqui em cima.
Os humanos de consciência primitiva e predadora, ainda creem que vivem quase totalmente de suas células. Só enxergam sua rede básica e destroem com tratamentos e venenos químicos todas as parcerias amigas que nos brindam de vitalidade cooperada, até mesmo para reprogramar as próprias células humanas de limitada replicação embrionárias apenas uterinas.
Porque um lagarto depois de ter seu rabo cortado fabrica outro novinho em folha e os humanos, com exceção, só pode fazer isso até o limite de umas ranhuras e ferimentos mais superficiais e pouco profundos.
A nossa rede biótica foi recentemente muito ampliada, em poucas décadas, atrás o nosso sistema imune e evoluiu para a cooperação profunda de longo agora com bactérias amigas e vírus úteis para atividades que apenas nossa rede de células humanas não daria conta.
Nosso sistema imune de natureza militar predadora está deixando o conflito como regra para usá-lo apenas na exceção. Terá que apreender com as células que nos enganam – como os dos cânceres que evoluíram, não querem morrer, mas como rebeldes adolescentes individualistas são incapazes de amadurecer com uma dinâmica cooperadora na evolução e destroem tudo e todos e a si mesmas. São incapazes de realizar parcerias longevas cooperadas com diferentes redes celulares de nossa biótica plural.
Vamos ainda deixar de atacar como armas e venenos radioativos e passar a aprender a reconhecer as células suicidas, que levam a morte da rede celular. Isso já acontecendo. Estamos aprendendo com as bactérias. Como elas fazem isso sem um sofisticado sistema imune. Como romper a bolha que impede o sistema imune de reconhecer as nossas próprias células da morte? Estamos aprendendo e evoluindo os tratamentos deixando para trás anos e anos de sofrimentos e ignorância.
Aprendemos com as bactérias os seus segredos, de modo a levar as chamadas vacinas de RNA, o que aliás, não tem nada mais a ver com as vacinas.
Aliás cabe aqui um longo parêntese sobre a tecnologias de vacinas. Sim, tecnologia porque vacina não é ciência. Tecnologia é a aplicação em escala social ampliada de conhecimentos descobertos pela ciência. No caso aqui das descobertas de interação induzida junto aos anticorpos de fora para dentro do corpo.
Tecnologia não é ciência é bom frisar sempre. O ensino, por exemplo, é uma tecnologia de massificação de conhecimentos. A medicina é tecnologia, não ciência. Mas o que quero dizer que as ditas vacinas de RNA não são vacinas porque romperam com o conceito de interagir com anticorpos na defesa de doenças feitas por Edward Jenner descobriu do Século XVIII.
Vejamos, Edward Jenner observou numa propriedade que pessoas que ordenhavam vacas não contraíam a varíola humana, depois de terem adquirido a varíola bovina, conhecida como cowpox que se assemelhava à varíola humana pela formação de pústulas (lesões com pus). Essa descoberta abriu o caminho da ciência para o aprendizado de indução externa das defesas contra doenças infeciosas no interior do corpo humano: a descoberta dos anticorpos.
Voltando a Edward Jenner, ele pensou em contaminar algumas pessoas com a varíola das vacas e no dia 14 de maio de 1796 fez isso numa criança de 8 anos, James Phipps, o filho do seu jardineiro. Jenner inoculou em Phipps pus de varíola de vaca e o garoto saudável, que desenvolveu apenas sintomas mais leves. Depois inoculou pus de varíola humana e o garoto nada sofreu. Surgia de modo nada ético a primeira tecnologia de manipulação de anticorpo, sem saber que ele existia e como ele fazia essa solução contra a doença infeciosa, surge assim de modo nada ético a primeira vacina. Aliás não é por nada que a palavra vacina tem origem na palavra vaccinae que significa “proveniente da vaca”.
Essa tecnologia indicava que manipulando vírus, que mais tarde eram desativados poderia se ensinar o sistema imune defender dos vírus ativos. Vacina é manipulação de vírus em pessoas sadias. Essa é até hoje uma visão de grande resistência contra a tecnologia de vacina. Como assim contaminar que uma pessoa sadia com um vírus que traz a doença? Estava embutido, ainda que de modo primitivo, um conceito avançado de prevenção. Prevenir da doença antes que ela se instale. Isso é diferente de tratar a doença em doentes.
A tal vacina de RNA mensageiro não mexe diretamente com vírus patógeno “causador” da doença. Isso aprendemos com bactérias que não tem sistema imune como elas se defendem de vírus. O RNA mensageiro funciona como uma micro cirurgia molecular levando apenas instruções para a maquinaria do DNA, maquinaria de síntese contida nos ribossomos de modo a rede celular aprender a identificar um vírus dito patógeno que traz uma “doença”. É uma cirurgia para levar comunicação molecular. Por ser fora do núcleo (DNA) não gera processos de modificação e consolidação de fluxos hereditários, o que aconteceria com as ditas “vacinas” de DNA que muitos irresponsáveis defenderam aplicar massivamente na pandemia da Covid19. A grande questão então passa ser também sobre quem é o carteiro. Quem será o mensageiro que levara as instruções? Às vezes pode ser até mesmo um outro vírus que não cause problemas a nossa rede celular, mas não é o vírus causador da doença que é levado para dentro, apenas uma introdução de informações. Ou até mesmo um vírus desativado que seja um ótimo carteiro.
Saindo do parêntese sobre as vacinas e voltando ao tema do envelhecimento, a virada radical para a conquista da morte pelo envelhecimento para a simbiótica é muito recente, poucas décadas como falamos. Essa virada está deixando para trás a espécie humana do mamífero predador mais inteligente que até hoje dominou esse planeta. Essa virada foi um dos maiores saltos associados à outras conquistas menores de tratamento da água, do leite, de descobertas de enfrentar as doenças provocadas por vidas e fragmentos orgânicos antibióticos e de invasores que levavam à morte.
No entanto, como opera atualmente o sistema imune simbiótico, a imensa maioria das bactérias, 99,9% delas, são nossas amigas, e podem vir a ser parceiras de um longo agora em nossas redes. Poucas delas são mortais à vida evoluída. As piores bactérias antibióticas de nossa rede estão nos hospitais e muitas delas fabricadas por laboratórios das indústrias da morte (antibióticos).
A imensa maioria dos vírus não nos traz nenhum problema, ao contrário, até mesmo podem ser grandes aliados para um longo agora em cooperação na atual rede pós-humana, simbiótica. Esse, inclusive, foi o maior equívoco da última pandemia da Covid19. A confusão entre o vírus com a doença. A velha abordagem humanista acredita que eliminando o vírus eliminávamos a doença e, assim, novamente o predador gerou suas receitas antibióticas que funcionam e operaram em escala planetária, mas a custos elevados para a vida evoluída.
Assim, mesmo que tenhamos evoluído na dinâmica celular da inteligência inata com uma evolução simbiótica, a consciência coletiva da maioria dos simbióticos ainda é tomada da ressaca primitiva do humanismo sináptico pouco cooperativo, centralista, colonizador e predador.
Até mesmo o tratamento das doenças do envelhecimento tem por base preservar apenas as células humanas gerando uma imensa mortandade na nova rede biótica cooperativa de longo agora.
Já dominamos muitos passos e novas terapias e outras estão em desenvolvimento que podem retardar, interromper e até reverter o envelhecimento sem vitalidade e pôr fim na jornada do envelhecimento tal como a conhecemos.
Muitas pessoas e até experts que entendem muito bem a biologia dirão que isso é um absurdo, que nosso estilo de vida moderno nos amaldiçoou com a redução do tempo de vida plena. Elas dirão que é improvável que você chegue aos 100 anos com vitalidade, e que seus filhos provavelmente também não chegarão lá. Dirão que destrincharam a ciência e fizeram projeções, e com certeza não é provável que seus netos cheguem aos 100 anos também. E elas dirão que, se você chegar aos 100 anos, é provável que não seja saudável e definitivamente não irá durar por muito tempo. Se elas chegarem a admitir que as pessoas podem viver mais, afirmarão que é a pior coisa para este planeta. Os seres humanos são os inimigos! Eles têm boas evidências para tudo isso — de fato, toda a história humana mostra essas evidências.
Claro, pouco a pouco, milênio a milênio, acrescentamos anos à vida humana média, dirão eles. A maioria de nós não chegava aos 40, então, chegamos. A maioria de nós não chegava aos 50, então, chegamos. A maioria de nós não chegava aos 60, e chegamos.
De modo geral, esses aumentos na expectativa de vida ocorreram à medida que mais pessoas tiveram acesso a fontes estáveis de alimentos e água potável e tratamento de esgotos. Fomos cada vez mais dominando estatísticas e medidas que identificavam a expectativa de vida gerando ações públicas importantes para a extensão do viver: criamos regulamentações de medicamentos, técnicas de evidências de pesquisas clínicas, declinamos cada vez mais pela fome, dominamos o leite pasteurizado, e mais seguro para as crianças,... a assim empurramos a média de vida para cima a partir da base; as mortes durante a infância caíram e a expectativa de vida aumentou. Essa é a matemática simples da mortalidade humana.
Mas, embora a média continuasse subindo, o limite não acompanhava. Desde que registramos a história, conhecemos pessoas que atingiram seu centésimo ano e que poderiam ter vivido alguns anos além dessa marca. Mas muito poucas chegam aos 110 anos.
Nosso planeta já abrigou mais de uma centena de bilhões de seres humanos e até agora, quase ninguém chegou aos 115 anos.
Sabemos apenas de uma pessoa, Jeanne Calment, da França, que viveu supostamente após os 120 anos. A maioria dos cientistas acredita que ela morreu em 1997, aos 122 anos, embora seja possível também que sua filha tenha ficado em seu lugar para evitar o pagamento de impostos.
Se ela realmente chegou ou não a essa idade, não importa; outros poderão ultrapassá-la, mas a maioria de nós, 99,98% para ser mais preciso, estarão mortos antes dos 100 anos.
Portanto, certamente faz sentido quando as pessoas dizem que podemos continuar diminuindo a média, mas não é possível mexer no limite. Faz sentido afirmarem que é fácil prolongar o tempo de vida máximo de ratos ou cães, mas nós, seres humanos, somos diferentes. Nós simplesmente já vivemos por mais tempo que eles. Mas como diz meu guru do envelhecimento David A. Sinclair, eles estão errados. Eu diria sendo mais radical, eles estão completamente enganados. Não é esse caminho simbiótico. Para o trem que eu quero descer. É por outro lado.
Há uma diferença significativa entre prolongar a vida e prolongar a vitalidade. Somos capazes de ambos, mas simplesmente manter pessoas vivas — décadas depois de suas vidas marcadas pela dor constante, por doenças depreciadoras, fragilidade e imobilidade — não é nenhuma virtude.
A vitalidade prolongada — que significa não apenas mais anos de vida, mas anos mais ativos saudáveis e felizes. Já estamos chegando lá e mais cedo do que a maioria das pessoas imagina.
Quando as crianças que nascem hoje atingirem a meia-idade. E, na virada do século seguinte, pode-se dizer que uma pessoa que tem 122 anos no dia de sua morte viveu uma vida completa, embora não particularmente longa.
Cento e vinte anos pode não ser um limite, mas uma expectativa, tanto que nem chamaremos de longevidade; simplesmente a chamaremos de “vida” e olharemos para trás com pesar para o tempo de nossa história em que não era assim.
Pergunta David A. Sinclair: Qual será o limite máximo?
A simbiótica aqui diverge, não achamos que exista um limite máximo. Eu não acho que exista um. Não existe nenhuma lei biológica que diga que temos de envelhecer.
Provavelmente, ainda estamos muito longe de um mundo em que a morte é uma raridade, mas não estamos longe de adiá-la com mais vitalidade. Onde podemos morrer vivendo, pois o tempo de vida saudável prolongado está à vista.
Sei que toda a história sugere o contrário. Mas a ciência do prolongamento do tempo de vida neste século, em particular, diz que os becos sem saída anteriores foram guias ruins. Temos que tomar outro caminho. Quem cura é o corpo. Está lá dentro. É nossa rede biótica. Somos aqui uma borda de interface. Assim, creio que, é nosso corpo quando acontecemos no mundo. Uma massa física de conexão e interface com o mundo, que é quando acontecemos, ou melhor, quando acontecemos no mundo aqui da borda pra fora.
É preciso um novo pensamento radical para começar a abordar o que isso significa para a nova espécie simbiótica.
Nada, nos nossos bilhões de anos de evolução, nos preparou para isso, e é por esse motivo que é tão fácil e até irresistível acreditar que simplesmente não pode ser feito.
Mas é o que as pessoas pensavam também sobre o voo humano, até o momento em que alguém o faça. Os simbióticos são como Santos Dumont que acreditou contra todas as evidências que poderia voar totalmente livre com uma máquina motorizada em pleno ar por Paris.
O mundo está prestes a mudar. Nada será como antes de novo. Estamos em outro ponto de inflexão histórica. O que até então parecia mágico se tornará real. É um tempo em que os simbióticos redefinirão o que é possível; um tempo de acabar com o inevitável. De fato, é um momento em que redefiniremos o que significa deixar de ser humano, um primitivo predador inteligente, sináptico colonizador. Esse não é apenas o começo de uma revolução, é o começo de uma evolução.
2. Um novo paradigma para o papel da inflamação.
Não tem saída para os simbióticos envelhecer com saúde se não mudarmos o modo de ver e enfrentar o que é o centro de atividade de todas as doenças, inclusive, da doença do envelhecimento: A INFLAMAÇÃO.
O problema central está no que se acredita ser o fim da inflamação. Acredita-se que depois de combater uma inflamação terminamos o serviço. Precisamos de uma nova abordagem para pode tratar dezenas de doenças.
A inflamação não é consequência das doenças é a causa delas, sobretudo a doença do envelhecimento.
O problema é que as células inflamadas continuam no corpo boiando como lixo tóxico. Precisamos no livrar delas. Já sabemos como nos livrar desse lixo. Só essa limpeza e quem a fizesse, rejuvenesceria muito. Teria muito mais vitalidade. Já sabemos como fazer isso. Só falta fazer. Então, isso nos daria muito mais tempo para evoluirmos.
O câncer, envelhecimento, a COVID-19 grave, todos estão ligados a danos causados por inflamação. Precisamos mudar o foco para encontrar novas drogas e novas terapias que possam revolucionar tratamentos.
A primeira coisa é começarmos a questionar os tratamentos tradicionais.
Por exemplo: tratamentos tradicionais para doenças autoimunes, como os com prednisona. Conhecido imunossupressor, o medicamento funciona desativando a produção de moléculas pró-inflamatórias que são cruciais para o corpo montar uma defesa imunológica. Funciona e piora.
Assim, enquanto a prednisona (e drogas como essa) consegue extinguir rapidamente a inflamação, ela deixa o corpo vulnerável a invasores antibióticos de nossa rede que podem causar o agravamento de efeitos colaterais tóxicos.
Qual a nova visão: Parar a inflamação não é suficiente para o tecido voltar ao estado normal.
Esta abordagem ignora quase tudo sobre o agravamento das doenças e não enxergam o processo duradouro de enfrentarmos as inflamações: a resolução. Resolver a inflamação é um processo ativo e altamente coreografado para reconstruir tecidos e remover as bactérias e células mortas. Quando esse processo é interrompido, surgem doenças inflamatórias.
A relação entre inflamação e envelhecimento
Já no início dos anos 2000, algumas pesquisas começaram a reconhecer o papel da inflamação em condições tão variadas como Alzheimer, Câncer, Diabetes e Doenças Cardíacas, levando-os a reformular a inflamação como a explicação unificadora para uma miríade de doenças, incluindo aquelas que desenvolvemos à medida que envelhecemos.
A simbiótica entende que o envelhecimento é uma doença, tal como corajosamente propõe David A. Sinclair. O próprio envelhecimento em si, e suas patologias associadas, é impulsionado por inflamações persistentes.
Até recentemente, acreditávamos que a inflamação simplesmente parava. Os próprios imunologistas, na sua maioria, até hoje pensam que os produtos resultantes de inflamações – como as moléculas que a desencadeiam e células mortas e tecidos – são eventualmente metabolizados, ou dissipam-se espontaneamente por conta própria.
As pesquisas em base simbiótica demonstram que a história não é bem essa.
Para a simbiótica a vida opera em células, abaixo disso como vírus e fragmentos inorgânicos de células não tem vida para nós. Podem ser ativados, em células, mas não tem vida, precisam infiltrar numa célula para existir de cooperado ou não em hospedeiros acolhidos.
As terapias celulares simbióticas mostram que não basta sanar a inflamação, ela persiste. Assim como não basta eliminar o vírus da família dos coronavírus SAR-COV-2 para sanar a doença, não é ele o que causa em si uma doença chamada Covid-19. As coisas são mais complicadas. É preciso reconhecer isso e mudar o jogo sobre como tratamos uma ampla faixa de doenças.
A primeira pergunta para isso que precisa ser respondida é: Por que se produz a inflamação?
A inflamação evoluiu para livrar nossa rede biótica de coisas que não pertencem a ela, incluindo invasores estrangeiros como bactérias e vírus, células tumorais e corpos estranhos que causam irritações, como farpas.
Uma picada de inseto torna o local vermelho, inchado e doloroso. Muitas vezes gerando coceira onde nos ferimos para obter prazer e aglutinar parceiros de combate ao veneno antibiótico da rede.
Trata-se a inflamação de uma resposta produtiva que vem de uma série de alterações biológicas: os vasos sanguíneos se dilatam para entregar glóbulos brancos ao local da lesão, fazendo com que os tecidos fiquem vermelhos.
O fluido também inunda o local, causando inchaço. As moléculas que desencadeiam essas transformações vasculares precipitam a coceira, a dor e a febre associadas à inflamação. A febre é produzida, se sabe hoje, por uma potente e muito poderosa molécula de calor. Um fragmento molecular que se fosse do tamanho de uma pessoa seria capaz de botar fogo num continente inteiro. A febre é, na verdade então, o resultado de um processo pirogênico.
Como descobrimos isso?
Você já se perguntou o que é a febre. Como ela é produzida pelo nosso corpo lá embaixo? Porque sentimos que o corpo aquece aqui em cima?
Na verdade, essas eram questões que ruminavam na cabeça de um teimoso cientista obcecado por coelhos acometidos por febre. Sua insistência em respostas fez com que ele descobrisse verdades antes consideradas inalcançáveis.
Por séculos, antes da invenção do termômetro, a febre era conhecida como um “sinal bem conhecido de doença", escreveu o Dr. Charles Dinarello em 1978, uma dessas pessoas que produziu uma mudança radical no mundo da imunologia. Mas, apenas durante as últimas três décadas, esclarecemos o modo pelo qual uma doença provoca um aumento na temperatura corporal.
O Dr. Charles Dinarello cresceu em um subúrbio de Boston repleto de italianos judeus e irlandeses. Seus avós eram imigrantes italianos. A mãe nunca terminou o ensino médio e o pai era operário. Charles acabou na faculdade de medicina de Yale e, ao concluir o curso recebeu um prêmio por ter a mais notável entre as teses apresentada. Imaginem, era sobre febre.
A Guerra do Vietnã se alastrava e, como estudante de medicina, tinha as mesmas opções que seus colegas: inscrever-se em pesquisas governamentais ou correr o risco de ser enviado à zona de helicópteros pares suturar garotos atingidos por minas terrestres. A escolha não era tão simples assim, mas muitos médicos jovens tinham a impressão de que o trabalho governamental em Washington os protegeria de uma zona de combate. O Dr. Dinarello escolheu a pesquisa e acabou trabalhando nos Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos. Não só isso, ele conquistou um lugar no Edifício 10 do NIH, palco de grandes descobertas cientificas, uma fábrica de experimentações e descobertas.
Era um enorme prédio de tijolos com uma fachada inexpressiva, onde situava, na época, o maior centro de pesquisa clínica do mundo envolvendo colaboração entre pacientes e cientistas. Graças a um raro e extraordinário compromisso dos Estados Unidos e do presidente Dwight D. Eisenhower com a ciência.
Entre 1950 e 1960, o orçamento do NIH cresceu de 53 milhões para mais de 400 milhões. Imaginem isso. Estamos falando de 1950 e 1960. Esse financiamento foi, em grande parte, um acordo bipartidário, embora tenha havido resistência de alguns republicanos, cautelosos com a expansão do governo. Era ali um vasto campo de ciência básica, que é aquela que visa entender conceitos centrais e que não se dedica a desenvolver, digamos, medicamento especifico para tratar uma doença especifica.
A ciência era mais difusa, um ato de fé e de fracasso – envolvia muitos projetos que se somavam em esforços para a essência da cura para enfermidades importantes.
O laboratório do Dr. Dinarello se localizava no impressionante décimo terceiro andar do Edificio 10, em um momento em que o trabalho de imunologia estava em plena expansão. Na verdade, o laboratório não era ostentoso, na verdade seu aspecto - era uma bagunça e o que era mais importante era o poder das mentes que lá estavam. Em todos os cantos daquele edifício havia um pensador criativo, ambicioso e brilhante.
Era bem fácil encontrar o Dr. Dinarello. Ele era o único com as unhas sujas de merda de coelhos. Resultado de cutucar o animal com o termômetro retal. Ele mesmo disse certa vez que na realidade teve marcas de fezes de coelho debaixo das unhas por duas décadas.
A pesquisa mais relevante que nos levou a isso foi em 1943, quando um cientista radicado nos Estados Unidos descobriu que poderia induzir febre em coelhos ao injetar-lhes pus. Na verdade, pus, são detritos dos neutrófilos, células que entram em ação ao primeiro sinal de ataque na rede biótica. Eles matam tudo o que está ao redor e morrem no processo. Quando você observa essa substância no seu corpo, está vendo essas células mortas.
O artigo de 1943 postulava que o calor era provocado pelos neutrófilos. Estava errado, mas foi um começo.
Por que coelhos? Esses bichos são boas cobaias para a ciência porque podem ser treinados, de alguma forma, e as mudanças em seu comportamento são relativamente fáceis de observar.
Então ao injetar pus neles Dinarello descobriu que poderia provocar febre. Foi um primeiro passo na busca do processo pirogênico – ou de um incendiário produtor de febre.
Nas décadas de 1950 e 1960, mais evidências foram reveladas sobre esse processo. Por exemplo, os coelhos conservavam calor durante a febre, constringindo os vasos sanguíneos, de modo que as suas orelhas ficavam frias. Interessante: calor gera frio? Então, você já sentiu frio e suado quando esteve com febre?
O coelho ficava quieto e imóvel, escreveu o Dr. Dinarello. Essa observação resultou na descoberta de que o pirogênio[i][1] (gerador de calor era também) um gerador de sonolência.
Em 1967, a ciência chegou ainda mais perto da resposta graças a um achado surpreendente. Um artigo publicado na The New England Journal of Medicine relatou haver evidências de um pirogênio - um causador de incêndio - em uma célula sanguínea diferente do neutrófilo. Em vez de vir de um primeiro socorrista assassino, a substância química em questão, que parecia estar associada a febre, derivava de um monócito, que é um tipo de macrófago.[ii] Compreensivelmente, tinha sido difícil. Antes de continuar cabe aqui um adendo sobre os macrófagos.
Os cientistas mais simbióticos, hoje, especulam que estamos equivocados sobre o papel dos macrofilos. Por serem tão abundantes durante a inflamação, os macrófagos têm sido tradicionalmente considerados como células pró-inflamatórias, mas uma mudança de paradigma na última década sugere, ao contrário, que os macrófagos são atores fundamentais na resolução da inflamação.
Os macrófagos são como células-chave na justaposição de inflamação e resolução: pode ir para um lado se estivermos saudáveis e para outro contrário a saúde se não estivermos. Eles geram um ou outro ciclo de inflamação. E inflamação ocorre quando os macrófagos trocam de marcha.
Atraídos por sinais de “coma-me” expressos na superfície das células moribundas, macrófagos prontamente engolfam e limpam as células mortas do ambiente. Mas não se trata apenas de limpar os destroços, esse processo também vira um interruptor genético, reprogramando macrófagos para restaurar o equilíbrio do sistema e curar os tecidos.
Os macrófagos começam a produzir fatores que dizem ao tecido local: não recrutem mais células inflamatórias aqui, ou, vamos proliferar e começar a reparar o lugar é o que indicam as pesquisas que se concentram em como as células mortas são retiradas do corpo.
Agora, o consenso que está sendo construído entre especialistas é que muitas das doenças atribuídas à inflamação, tanto crônicas quanto agudas, podem ser rastreadas a uma falha na resolução. Muitas vezes isso se traduz em uma falha em limpar células mortas.
A ciência já sabe que: se você derrubar receptores nos macrófagos que reconhecem células mortas, por exemplo, eles se tornam incapazes de comer essas células, resultando em uma doença.
Um mecanismo muito semelhante ocorre em pessoas mais velhas. À medida que envelhecemos, o corpo perde uma proteína que reconhece células moribundas; isso bloqueia a capacidade dos macrófagos de encontrar e comer detritos.
Trancados em um estado pró-inflamatório, esses macrófagos continuam a produzir moléculas que amplificam a resposta inflamatória no início.
Voltando à febre, os cientistas focaram em extrair informações dessas células incendiárias. Então, o foco era saber quem era responsável, se fosse neutrófilo ou monócito, não interessava, o que precisava descobrir era quem era o incendiário.
Essa era, em grande parte, a situação quando o Dr. Dinarello observou uma mulher no hospital de Yale apresentando temperatura elevada, mas que, mesmo tendo essa temperatura alta, não tinha febre. Descobriu observando essa mulher que ela não tinha febre porque não havia nenhuma infecção.
O caso da mulher era intrigante, para ele que já se interessava sobre a febre. Então ele entendeu que era necessário descobrir na infecção quem era essa molécula incendiária. Ele pretendia resolver o enigma da febre.
Voltamos para as pesquisas do Dr. Dinarello. O ano era 1971 e sua primeira tarefa, burocrática era de convencer os colegas de pesquisa e o chefe (uma pessoa chamada Sheldon Wolff) de que deveria ter permissão para caçar a molécula exata da febre.
Alguns estavam hesitantes. Poderia o Dr. Dinarello ter certeza, por exemplo, de que havia eliminado todas as outras moléculas, e não só isso, poderia ele ter certeza de que a causa da febre era uma substância estranha a uma infecção em si.
Reflita por um momento sobre a profundidade dessa questão. Por muito tempo, supôs-se que a febre estivesse ligada a infecção. Ao contrário, pois o que o Dr. Dinarello perseguia era a ideia de que não precisava haver infecção, e que, de maneira similar ao caso da mulher com lúpus, que ele presenciara na faculdade de medicina, o corpo a estava gerando com uma molécula própria sem, necessariamente, ter sido provocado por uma força externa.
Por fim, ele conseguiu permissão para avançar com o projeto e, em seguida, deparou-se com um problema de ordem prática. Onde iria obter os glóbulos brancos? Onde conseguir bilhões e bilhões de monócitos todos os dias? Foi quando o projeto ficou sério. Um lembrete rápido: monócitos são praticamente sinônimos de macrófagos. A diferença está em que os monócitos são macrófagos imaturos. Quando deixam a medula óssea, continuam a ser monócitos por alguns dias até se difundirem no tecido e se transformarem em macrófagos.
O Dr. Dinarello suspeitava que os macrófagos estivessem envolvidos, mas precisava de um monte deles. Foi quando ele descobriu um trailer, que estava no estacionamento do NIH, e fora colocado lá para testar uma nova tecnologia que envolvia transfusões de plaquetas para pacientes com câncer em tratamento quimioterápico. A provisão de todas aquelas plaquetas implicava no uso de muito sangue. Os glóbulos brancos não tinham serventia para o pessoal do trailer.
Ele ia todas as tardes e resgatava essas células. Era só pegar uma bolsa de sangue cheia delas.
Seus coelhos eram brancos e peludos. Ele treinava cada coelho por quinze dias, de modo que permanecesse calmo quando submetido ao procedimento, de injetar glóbulos brancos. Depois de duas semanas, eles estavam prontos para preparar o ambiente e os macrófagos para injeção.
Meticuloso ficou longe como a peste de qualquer produto que provocasse febre. Não podia arriscar uma contaminação. Sabia que o experimento seria rejeitado se seus colegas suspeitassem de que a causa da febre fosse um antígeno ou uma bactéria.
0 Dr. Dinarello pegou o "refugo" de glóbulos brancos do trailer. Ele misturou essas células imunológicas a uma infecção estafilocócica para estimular uma reação dos macrófagos. Injetou a mistura em coelhos, sabendo que o experimento despertaria uma resposta em seus peludos.
Era uma obsessão. Levou seis anos para purificar essa molécula. Imagina quantos coelhos ele observava ficar parado com suas orelhas frias. Dentro de dez minutos, ocorria essa coisa horrível e dramática nos coelhos depois de injetar os glóbulos brancos neles. Mas ele não conseguia descobrir o que essa molécula estava causando no cérebro.
Mas antes dos seis anos de perseguição, no quarto ano de busca, o Dr. Dinarello foi interrompido. Teve que cumprir o compromisso de ser Presidente-chefe de pediatria no Massachusset-General Hospital.
Retornou em 1975. Àquela altura, as coisas estavam fervilhando na imunologia em todo o mundo, com novas tecnologias permitindo o uso de técnicas inéditas. Uma delas envolvia a marcação radioativa para ajudar a identificar, purificar ou separar moléculas individualmente. Ele aprendeu essa técnica com um colega que trabalhavam apenas dois andares de seu laboratório do Edificio 10 . Era apenas dois andares abaixo, no nono, onde estava um homem que era muito bom nessa técnica. Seu nome era Christian Anfinsen. Ele já havia ganhado o Nobel em 1972. O Dr. Dinarello perguntou a Anfinsen se ele não poderia ajuda-lo a concluir a questão sobre coelhos e seu gatilho de febre.
Eles foram chegando cada vez mais perto, aproximando-se de uma molécula purificada, isolando-a de outros contaminantes e moléculas. E então em um dia do ano de 1977, algo estranho aconteceu. A molécula sumiu.
Aquele foi o momento, a revelação. Quando ela desapareceu, o Dr. Dinarello percebeu que a molécula indutora da febre estava tão purificada que apenas parecia ausente. De igual importância, ele descobriu que a quantidade poderia ser praticamente inexistente e, ainda assim, provocar um incêndio no corpo. E difícil demonstrar o quanto isso é importante. Basta apenas um pouco dessa coisa para causar uma reação significativa.
Em termos técnicos, o Dr. Dinarello se referia a descoberta de que basta uma quantidade de apenas 10 nanogramas dessa substancia por quilograma de massa corporal para dar inicio a uma febre. Traduzindo: Era mil vezes menor do que qualquer previsão já feita. Foi fantástico. Essa molécula é muito potente.
E isso vindo de um monócito, uma daquelas células imunológicas come o macrófago (que devora lixo e patógenos), mas que agora parecia ter uma função bem mais ampla. 0 Dr. Dinarello a chamou de pirogênio leucocitário - um incendiário nascido dos glóbulos brancos, os leucócitos.
Ele se deu conta: Não está vindo do neutrófilo. Está vindo do monócito. Que doideira. Tudo diferente do que a ciência até aquele momento acreditava. Dizer acreditava aqui é algo consciente de minha parte. Entendem: crença <=> ciência. Um paradigma é antes de mais nada crença. Por isso muitos cientistas não acreditam em paradigma, porque acreditam que na ciência não tem crença. Mesmo que sua crença seja essa.
0 Dr. Dinarello publicou seu primeiro trabalho em 1977. Sua revelação foi atacada, a princípio. Os alemães escreveram artigos contrários, afirmando que os procedimentos apresentavam contaminação.
Lentamente, porém, a realidade veio à tona.
Em 1979, a Suíça sediou o Segundo Workshop de Linfocinas, em Ermatingen. Os participantes, tendo aceitado o conceito, decidiram dar um nome a esses chamados mediadores. Daí em diante, o pirogênio leucocitário ficou conhecido como interleucina. Inter, de uma raiz para no meio, entre e leuk, da palavra em grega para "branco", ou seja, glóbulos brancos.
Em termos gerais, o pirogênio leucocitário era um tipo de mediador imunizante.
A interleucina-1, a primeira interleucina, nasceu ali. O Dr. Dinarello pode ser considerado sua parteira. Mas a história não para por aí. Talvez a parte mais importante ainda estivesse por vir, e isso tornaria o Dr. Dinarello uma figura bastante controversa. Como são todos os simbióticos. A façanha desse cientista simbiótico não para por aí.
Ele revelou mais tarde que grande parte o equívoco da imunologia, que ainda estava focada na proeminência das células T e B, mas, particularmente, na T como chefe da aliança. Naquele momento, no entanto, que o macrófago originava a célula T, e não o contrário. De 1976 a 1979, o Dr Dinarello teve um medo tremendo de publicar a descoberta.
Essa era, em que ainda estamos vivendo, envolve a descoberta de dezenas; de poderosas moléculas que demonstram a extraordinária complexidade de nosso elegante sistema imunológico, os múltiplos agentes com tarefas que se entrecruzam maravilhas cientificas tão estranhas quanto qualquer ficção.
ADENDO SIMBIÓTICO: VIVER MAIS E MELHOR
› Nós somos projetados para vivermos muito mais tempo. Mas não acessamos o DNA, o painel de controle que permita a manipulação também da causa do envelhecimento.
› Usando de modo pouco eficiente o nosso DNA, os biólogos tridimensionais estão corretos de que não podemos viver tanto. Numa abordagem linear os biólogos estão realmente corretos.
› Os telômetros, são estruturas constituídas por fileiras repetitivas de proteínas e DNA, não codificante que formam as extremidades dos cromossomos e que tem como principal função impedir o desgaste do material genético e manter a estabilidade estrutural do cromossoma.
› O DNA diminui os telômetros com cada divisão linear progressiva das células e os cromossomas começam a se transformar em algo, que ele era menos do que ele era no nascimento. Assim, não temos mais uma molécula completa. Ela está um pouco diferente. É uma cópia de uma cópia.
UMA ÁREA IMENSA A EXPLORAR
› Porém, no grupo de instruções do DNA, tem o projeto original nas células-tronco, para toda e cada tipo de células que temos no corpo. O projeto original permite gerar uma célula nova. Perfeita. Umas que estão com você como você nasceu. Conforme o corpo aumenta a eficiência, começaremos a acessar as instruções originais e a invés de fazermos uma cópia pegaremos uma nova. O resultado disso é uma diminuição do processo de envelhecimento. Uma desaceleração que poderemos ver. Que os vizinhos ao nosso redor poderão ver. Não envelhecemos tão rápido quanto eles.
› Isso pode acontecer, se a parte do DNA que costumava ser RNA se torne um pouco mais multidimensional. A chave para isso é sair de um sistema químico tridimensional. Sair do paradigma tridimensional. Sair desse sistema que é apenas reativo e abrir-se para uma linguagem fractal da energia vibracional multidimensional.
› É uma área imensa a explorar.
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Caminhos da simbiótica que a ciência já está trilhando.
Extraído do meu último livro:
GILSON LIMA
Inteligência inata: o caminho da inteligência no futuro não é artificial. Na simbiogênese, inteligência, só viva
Os cientistas já descobriram, e muitas vezes não reconhecem, que a simbiótica está correta quando diz que apenas 5% do nosso DNA é químico, como a ciência reduziu. Que pode ser fisicamente editável como entendemos sobre a manipulação genética materialista dos genes. O DNA é responsável apenas pelo mecanismo codificador de proteínas produtor de genes. Já descobriram que 95% do núcleo do DNA parece não fazer nada. Eles chamam alegoricamente de alma. Mas chamam de alma como um espaço vazio da química sem física. A moderna ciência materialista não entende como as coisas são sem ser materialmente editáveis ou computáveis. Mas o que é magnético e não editável é quase tudo do DNA.
Portanto o que temos é isso. Uma estrutura de DNA, um loop de DNA, que tem 3 bilhões de químicos, dele e que 5% é o mecanismo do carro de corrida biológico chamado “ser humano” e 95% é o motorista. Mas é energia de uma baixa consciência, que o humano não captura. É preciso evoluir para pilotar esse imenso espaço de energia, de informação que é energia e é enorme.
Se pudermos manipular a informação nessas partes do DNA. Que possa fazer consertos de erros moleculares que podem alterar formações e erros e realizar reconstruções de órgãos danificados. Que podem alterar o processo de aceleração do envelhecimento.
A pergunta é: por que os erros não são consertados? Por que permanecem inalterados? Porque a informação no DNA permanece estática desde o útero. Sem intervenção que mude a energia da informação dentro do sistema, inato do corpo humano, ele sempre repetirá a comutação que ele tem.
Se pudermos computar a informação desses dos 95% do DNA que sabemos que está lá e não sabemos o que é. E poder mudar não apenas a informação de forma sistemática, mas até mesmo de modo inconsciente e não racional e acessar de modo direto a informação de forma energética (magnética) o DNA de modo que as células tronco (a fábrica) receba um novo padrão de perfeição ao invés de estabilização de erros. E os erros moleculares poderem ser corrigidos e lentamente os órgãos começarem a se regenerar. E tudo se encaixar mais perfeitamente e nós começarmos a desacelerar nosso envelhecimento.
Isso não é ficção científica. Já foi feito. Pode se fazer mais com uma maior evolução da consciência e de uma interação simbiótica direta com o corpo e o ambiente onde acontecemos.
Então. Mais de 90% do nosso DNA são informações e não códigos. Mas 90% do DNA são um manual de instruções gravadas. Um painel de controle para apenas gerenciar apenas cerca de 3,5% dele que contém a parte codificada da proteína que compõe os genes. Então 90% do DNA são instruções. Se o veículo humano opera apenas cerca de um pouco mais de um terço desse painel de controle do DNA, como então ampliar essa baixíssima eficiência de todo o potencial de nosso DNA? Será que é apenas um problema de conhecimento? Se todo o potencial está lá não seria nossa baixa consciência do veículo humano que não permite enxergar o resto do painel de controle? Que já está lá e permite que o usemos e o que manipulemos?
É necessário ter uma abordagem multidimensional da energia física e do magnetismo. Mas é preciso mudar a crença humana num tipo material de física. É preciso mudar a compreensão da física humana para uma física simbiótica. É complexa. è multidimensional.
Porque uma lagartixa pode regenerar seu rabo e nós não? Por que uma estrela do mar pode regenerar um braço e nós não?
Porque no programa de informação do condutor do veículo humano esse tipo de coisa apenas pode ser feito no útero. É assim que está lá consolidada a programação da célula tronco no veículo humano. As instruções são sempre as mesmas. E ela se repetem toda vez que uma célula se divide. Nisso a estrela do mar e a lagartixa é mais evoluída na comutação de sua energia com suas células que nós.
Os simbióticos podem mudar as instruções e seremos capazes de regenerar até um órgão. Toda a química está lá. Nesse imenso vazio que a ignorância limitada dafrequência do veículo humano não alcança.
As instruções do veículo humano dizem que não podemos fazer isso e, portanto, não alteramos os erros e nem regeneramos os órgãos e eles nem crescem novamente quando decepamos.
Imagine que temos uma máquina esplêndida. U veículo que pode ir tão longe, mas com instruções que ele pode apenas dobra para a direita. É isso que o motorista humano faz com seu DNA.
Eu fico impressionado quando cientistas tentam implantar diretamente no cérebro de pessoas com lesões na coluna eletrodos. Direto no cérebro! Altamente invasivo. Imagine. Cobre. Fios. Soldas. Num sistema altamente complexo que é a máquina encefálica. Quanta ignorância.
Às vezes chamam isso de inteligência. Ou mais comumente de inteligência artificial.
Olha o que fazem cientistas experientes: tentando “curar”, reabilitar paraplégicos, tetraplégicos. Eles se intitulam como cientistas de ponta e ao invés de buscar uma solução simbiogênica pretendem fazer experimentos invasivos no cérebro de pacientes lesionados.
É como você chegar com um defeito, numa máquina magnética fantástica, e na oficina você se depara com um mecânico que chega com uma chave de fenda e um martelo e começa destruir tudo. Toda aquela potência do entorno é machucada e ferida com ferros e soldas. As células gliais começam a se desorganizar e a se cicatrizar a ponto de diminuir sua complexidade ou mesmo levar a falência de órgãos e até ao óbito, como acontece com os primatas dos experimentos tão famosos do cientista brasileiro Nicolelis. Em poucos dias vão a óbito. As células neurogliais estavam ali para proteger desesperadamente as células nobres, os neurônios e de modo tão intenso e caótico por causa daquela intervenção inesperada que acabam gerando a morte dos macaquinhos.
Quando a coluna cerebral é lesada existe uma química que corre para o lugar de modo que ela não cresça, não regenere novamente. Existe uma estrutura hormonal e proteica que impede a coluna de crescer novamente. De que células troncos possam regenerar a lesão.
Filogeneticamente os nervos são projetados para crescer novamente, mas eles não fazem isso.
Por quê?
Eles têm até mesmo endereços e códigos que podem ser ativados para crescerem novamente, mas está lá junto aos 95% do DNA que não acessamos. Porque o piloto humano gravou uma informação que uma medula não pode regenerar-se.
Em vez de pegar martelo, soldas e fios, temos que nos dirigir para a decifração dessas instruções para as células tronco que existem distribuídas por todo o corpo humano.
Reprogramar o sistema das células troncos vivas que padronizam o que acontece com o ser humano predisposto a doenças. Isso passa de geração a geração, pelo piloto humano, de que elas não devam fazer isso, pois depois que o humano sai do útero não há mais nada o que fazer a não ser remediar.
Essa é uma informação que acessa o DNA das células para fazerem isso é informação em energia, não é química. Uma energia multidimensional que não é linear como é o humano. É uma nova tecnologia que permite reprogramar pedaços e partes do corpo.
Esse é um caminho que comecei, mas apenas consegui alterar a plasticidade. Mas o caminho é por aí. No campo magnético dessa energia informacional. Com protocolos a descobrir e instruções dirigidas às células.
As predisposições hereditárias a determinados tipos de doenças podem ser desativadas. Hoje só tentamos impedir delas serem ativadas, mas elas podem deixar de estar ali.
Precisamos aprender a dominar essa energia informacional que permitirá reescrever a instrução genética.
ALGUNS EXEMPLOS QUE JÁ ESTÃO CONSOLIDADOS OU EM PROCESSO DE CONSOLIDAÇÃO DA CIÊNCIA NESTE CAMINHO:
ENVELHECIMENTO COM QUALIDADE DE VIDA COM A AJUDA DAS BACTÉRIAS
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5594673/
Os indóis de bactérias comensais estendem a expectativa de vida em diversas espécies e alteram os padrões de expressão genética em animais idosos para se assemelharem mais aos observados em animais jovens, efeitos mediados em parte pelo receptor de hidrocarboneto arila (AHR).
Vários estudos identificaram vias no interior microcelular conservadas e com pequenas moléculas associadas à extensão da expectativa de vida em diversos organismos.
No entanto, a extensão da expectativa de vida não resulta em extensão concomitante da expectativa de vida saudável, definida como a proporção de tempo que um animal permanece saudável e livre de enfermidades relacionadas à idade.
Em vez disso, mutações que estendem a expectativa de vida frequentemente reduzem a expectativa de vida saudável e aumentam a fragilidade. Surge a questão de saber se existem fatores ou mecanismos que desacoplaram esses processos e estendem a expectativa de vida saudável e reduzem a fragilidade independentemente da expectativa de vida.
Já está descoberto que os indóis da microbiota comensal estendem a expectativa de vida saudável de diversos organismos, incluindo Caenorhabditis elegans , Drosophila melanogaster e camundongos, mas têm um efeito insignificante na expectativa de vida máxima.
Os efeitos dos indóis na expectativa de vida saudável em vermes e moscas, dependem do receptor de hidrocarboneto arílico (AHR), um detector conservado de pequenas moléculas xenobióticas. Em C. elegans , o indol induz um perfil de expressão genética em animais idosos que lembra aquele visto em jovens, mas que é distinto daquele associado ao envelhecimento normal. Além disso, em animais mais velhos, o indol induz genes associados à oogênese e, consequentemente, estende a fecundidade e o período reprodutivo. Juntos, esses dados sugerem que pequenas moléculas relacionadas ao indol e derivadas da microbiota comensal atuam em diversos filos por meio de vias moleculares conservadas para promover o envelhecimento saudável.
Caenorhabditis elegans em animais selvagens, induzxem mutações que estendem a expectativa de vida realmente estendem o período de juventude, no qual os animais são móveis e resistentes à infecção bacteriana (esperança de vida saudável), mas também estendem o período de decrepitude ou fragilidade, onde os animais são relativamente imóveis.
A C. elegans que induzem mutações ou condições que estendem a expectativa de vida impactam minimamente ou até mesmo reduzem a expectativa de vida saudável, dependendo da medida específica. Na verdade. droga é um conceito vinculado a quantidade ministrada.
A microbiota comensal facilita o metabolismo de nutrientes, aumenta a integridade da barreira epitelial intestinal, melhora a imunidade do hospedeiro e limita a colonização de patógenos.
Mudanças na microbiota comensal ocorrem com o envelhecimento e podem contribuir para a enfermidade.
No entanto, pouco se sabia sobre os mecanismos pelos quais a microbiota regula a longevidade e a fragilidade. Usando C. elegans como um biossensor, identificamos o indol e vários metabólitos [por exemplo, indol-3-carboxaldeído (ICA), ácido indol acético (IAA)] como moléculas secretadas por Escherichia coli que induzem proteção hormética contra estressores em vermes, um efeito mediado por fatores que controlam a imunidade inata e a longevidade.
Em mamíferos, os indóis derivados de fontes alimentares vegetais, ou produzidos pela microbiota intestinal via catálise mediada por triptofanase (TnaA) do triptofano alimentar, atingem concentrações milimolares no trato intestinal, e os derivados podem ser detectados em todo o corpo.
Os indóis regulam a virulência em bactérias patogênicas, protegem os hospedeiros da infecção e limitam a colite induzida por patógenos ou estressores químicos.
Esses dados levantam um caminho imenso de possibilidades de desenvolver terapêuticas baseadas em indol derivado da microbiota ou seus derivados para estender o período de saúde e reduzir a fragilidade em humanos/simbióticos.
Quer ler mais sobre isso veja as referências abaixo[iii]
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REVERTENDO AS LESÕES NA MEDULA: aprendendo com muitos animais!
Humanos que sofrem uma lesão na medula espinhal podem ficar paraplégicos ou tetraplégicos porque os neurônios na área da lesão morrem.
Mas isso não acontece com todos os animais. Os peixes-zebra, por exemplo, são membros de um grupo seleto de vertebrados capazes de curar completamente uma medula espinhal cortada.
O peixe-zebra adulto tem uma capacidade inata de se recuperar de uma lesão grave na medula espinhal. Aqui, relatamos um atlas abrangente de sequenciamento de RNA nuclear único que abrange 6 semanas de regeneração. Identificamos papéis cooperativos para a neurogênese adulta e plasticidade neuronal durante o reparo da medula espinhal.
A neurogênese de neurônios glutamatérgicos e GABAérgicos restaura o equilíbrio excitatório/inibitório após a lesão. Além disso, uma população transitória de neurônios responsivos a lesões (iNeurons) mostra plasticidade elevada entre 1 e 3 semanas após a lesão.
Já descobrimos que os iNeurons são neurônios sobreviventes a lesões que adquirem uma assinatura de expressão gênica semelhante à de neuroblastos após a lesão.
A mutagênese CRISPR/Cas9 mostrou que os iNeurons são necessários para a recuperação funcional e empregam o tráfego vesicular como um mecanismo essencial que fundamenta a plasticidade neuronal. Este estudo fornece um recurso abrangente das células e mecanismos que direcionam a regeneração da medula espinhal e estabelece o peixe-zebra como um modelo de reparo neural orientado pela plasticidade.
Uma compreensão clara de como essa regeneração ocorre pode fornecer pistas para estratégias de cura de lesões da medula espinhal em pessoas, que podem ser devastadoras, causando perda permanente de sensibilidade e movimento.
Plasticidade neuronal
Diferentemente das lesões na medula espinhal de humanos e outros mamíferos, nas quais neurônios danificados sempre morrem, os neurônios danificados do peixe-zebra alteram dramaticamente suas funções celulares em resposta à lesão, primeiro para sobreviver, e depois para assumir papéis novos e centrais na orquestração dos eventos precisos que governam a cura. As células-tronco só participam marginalmente do processo.
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APRENDENDO A DEFENDER DE VÍRUS COM O PRÓPRIO VÍRUS
o próprio SAR-CoV-2 causador da convid-19, nos ensina como deixar para trás a era das vacinas.
Aqui mesmo, no Brasil, pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) sintetizaram uma substância inspirada no receptor natural do vírus SAR-CoV-2 causador da covid-19.
A substância se mostrou capaz de proteger células pulmonares humanas da infecção nos testes in vitro, além de tratar a inflamação causada pelo vírus em camundongos suscetíveis à covid-19.
O vírus SARS-CoV-2 conecta sua proteína de pico - uma espécie de "gancho" que o vírus usa para se conectar à célula - à proteína ACE2, localizada na superfície das células humanas, para então invadi-las. Foi essa proteína que serviu de inspiração para a criação do novo composto, um peptídeo.
O momento da infecção acontece como se fosse o encaixe entre uma chave e uma fechadura," compara o professor Geraldo Passos. "A 'chave' representa a proteína de pico do vírus, e a fechadura, o receptor ACE2 das células humanas. Os 'dentes' da chave, ou seja, os resíduos de aminoácidos da proteína de pico, são complementares ao 'segredo fechadura', os aminoácidos ACE2.
Os resíduos de aminoácidos da proteína de pico e da ACE2 interagem entre si e isso "abre a porta" para o vírus infectar as células humanas. Quanto melhor for essa interação, maior será o potencial de infecção do vírus - este é, inclusive, o fator que tornou a variante B.1.1.7 do SARS-CoV-2 tão mais contagiosa.
Escudo antivírus
Os cientistas brasileiros descobriram um modo de bloquear a ligação da proteína de pico com a ACE2 e, consequentemente, proteger as células de nossa rede biótica da infecção. Para isso, eles projetaram um peptídeo mimético (semelhante) ao receptor ACE2 por meio de programas de bioinformática de proteínas, e então foram testando modificações em seus resíduos de aminoácidos até acharem o "segredo da fechadura.
Experimentos utilizando células pulmonares humanas em cultura, e in vivo, com camundongos suscetíveis ao vírus, confirmaram que o peptídeo sintético é capaz não só de controlar a infecção, mas também de tratar os animais que haviam sido previamente infectados, fazendo com que a inflamação pulmonar causada pela covid-19 diminuísse drasticamente.
Esse processo enganam o vírus, dando a ele uma parte do receptor ACE2 livre [o peptídeo sintético], que, interagindo com a proteína de pico antes que essa proteína se ligasse à superfície das células, obstruiu sua entrada. Estudando as bases estruturais do reconhecimento do receptor ACE2 pelo SARS-CoV-2, pode-se criar uma barreira molecular contra o vírus.
Uma grande vantagem é que um medicamento que venha a ser fabricado com o peptídeo identificado pelos pesquisadores não dependerá do Sistema Imunológico para funcionar e poderá ser projetado de forma específica para cada nova variante do vírus.
E, como tem ação rápida, já que funciona como um escudo molecular, a substância poderá ser eficaz para barrar o vírus num curto prazo, especialmente em pacientes imunossuprimidos ou crianças com imunodeficiências e baixa resposta imunológica às vacinas. Na verdade podemos DEIXAR PARA TRÁS A ERA DAS VACINAS.
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[i] Gilson Lima. É cientista. Aposentou-se depois de décadas de atuação independente sobre múltiplos campos da vida e da tecnologia na complexidade. Hoje atua na ciência como atividade voluntária. Criou a teoria não natural da simbiogênese cooperativa - simbiótica. Foi por vários anos pesquisador acadêmico e industrial coordenando bancadas de pesquisas e projetos de ciência e tecnoligas de ponta, voltou-se para ciência da vida implantando a simbiótica em protocolos de reabilitação, neuroreabilitação demonstrada em diferentes cidades e diferentes países principalmente, europeus.
Inventor de várias tecnologias, softwares e protocolos clínicos.
Escritor. Muitas de suas atividades e textos estão disponíveis no blog: http://glolima.blogspot.com
Atualmente retomou sua atividade como músico compositor, cantor que atuava na adolescência produzindo atualmente suas canções e coordenando a Banda Seu Kowalsky e os Nômades de Pedra. Suas músicas e shows vídeos podem ser acessadas no canal do youtube:
https://www.youtube.com/@seukowalsky
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[i] Pirogênio. Substância que, quando administrada em um ser vivo, induz ao aumento da temperatura corporal. Os pirogênios são divididos em pirogênios endógenos e exógenos. O pirogênio endógeno é aquele produzido pelo hospedeiro em resposta ao estímulo por pirogênios exógenos.
[ii] Os macrófagos são células hematopoiéticas fagocíticas de linhagem mieloide presentes no tecido conjuntivo e se distribuem por órgãos como fígado e pulmão. Têm origem na medula óssea tendo como precursores os monócitos que circulam na corrente sanguínea e migram temporariamente para os tecidos, por meio de estímulos inflamatórios, onde se diferenciam e passam a exercer funções específicas. Os macrófagos são importantes células do sistema imunológico por participar da imunidade inata, tendo como suas principais funções a fagocitose de partículas estranhas, apresentadora de antígenos aos linfócitos (APC), promovem resposta inflamatória, reorganização tecidual e ação microbiana. Esse processo de fagocitose leva a ativação dos macrófagos e a indução da liberação de uma série de moléculas, como a secreção de citocinas que são proteínas capazes de promover a interação entre os macrófagos e linfócitos, atuando sobre o seu crescimento e diferenciação.
[iii] Referências:
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3. Tissenbaum HA. Genética, expectativa de vida, expectativa de saúde e o processo de envelhecimento em Caenorhabditis elegans . J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012; 67 :503–510. [ Artigo gratuito PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
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