COVID-19 => LEIAM ISSO E VAMOS SALVAR VIDAS => Comparando o que eu disse em abril de 2020 com o que já descobrimos agora!

 ESTAMOS ERRADOS: a chave do problema da COVID-19 é o sistema imune!

Gilson Lima 1

COMPARANDO O QUE DISSE EM ABRIL DE 2020 COM O QUE JÁ DESCOBRIMOS

Retomando.

 

No início da pandemia eu dizia que - pela simbiogênese o problema da COVID-19, sobretudo, das mortes não era o vírus e sim o Sistema Imune de algumas pessoas e fui chamado de bruxo, esotérico. Causador de ruídos.

Em abril de 2020 pedi a ajuda  no debate e nas pesquisas mais especificamente com os bioquímicos, microbiologistas e especialistas em sistema imune, para uma possível interferência junto aos cientistas das principais bancadas de enfrentamento ao SAR-COV-2.  Isso aconteceu. 

Minha ideia era de que estava tudo errado. Estávamos focando no vírus e o problema, o centro de atividade da doença era nós mesmos. 

A referência, óbvio era que a abordagem militar e de guerra do Sistema Imune (Darwinista clássica)  não combinava com a Simbiogênese. Nosso sistema imune, como nosso Planeta vivo é uma perfeita homeostase cooperativa.

Para saber mais sobre simbiogênese.

MARGULIS, Lynn. Microcosmo. São Paulo: Cultrix, 2002. MARGULIS, Lynn; SAGAN, Dorion. O que é Vida. Rio de Janeiro: Editora Jorge Zahar, 2002b. MARGULIS, Lynn; SAGAN, Dorion. O que é Sexo. Rio de Janeiro: Editora Jorge Zahar, 2002c. MARGULIS, Lynn. O Planeta Simbiótico: nova perspectiva da evolução. Rio de Janeiro: Rocco, 2001. 

LIMA, Gilson. Biodiversidade e Simbiogênese: não somos tão humanos quanto pensávamos. In: Quaresma, Alexandre (org.). Artificial Intelligences: Essays on inorganic and non-biological systems. Madrid: Global Knowledge, p. 207-208, 2018.

LIMA, Gilson. Nômades de pedra: teoria da sociedade simbiogênica contada em prosas. Porto Alegre: Escritos, p. 152, 2005.

LIMA, Gilson. A sociologia na Complexidade. Revista Sociologias, n. 15. Porto Alegre: UFRGS, 2006.

Tudo começou depois de alguns meses quando pesquisei  artigos científicos chineses  envolvendo a família dos corona vírus que conhecíamos mais detidamente a partir de 2002.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165242702000478

Eram várias as referências!

Assim, indiquei o equívoco analisando as pesquisas na China de não lharmos com cuidado para o sistema imune quando do primeiro COVID em 2002 que a tempestade de citocina estava sempre presente desde nos óbitos reforçando que o problema estava em nós mesmo e não no vírus.

Estar focado no vírus –  é bom – vacinas, medicamentos antivirais, mas o vírus não deveria ser o centro de atividade de nossos esforços mais de longo agora frente as respostas aos casos graves e os óbitos. Porém, o centro de Atividade da COVID-19 não é o vírus. O segredo da derrota da doença está em nós mesmos. A Chave é o sistema imune. O que está matando os simbióticos hoje é nosso próprio sistema imunológico, não tanto o vírus em si. 

Verificando estudos sobre óbitos e situações de agravamento dos sintomas da COVID-19 me inclinei fortemente a considerar que nossos esforços – desse mutirão científico planetário jamais visto nessa em escala - estão concentrados  no vírus e fora do centro de atividade principal da doença.

Tudo indicava que o vírus produz um determinado quadro, que impõe, para alguns de nós, um stress ao sistema imunológico um stress.  Uma super reação desorganizada. O sistema imunológico, ao super reagir, está causando as mortes.

Isso não pareceria uma grande novidade se lêssemos com outros olhos muitas das pesquisas realizadas. Está presente de modo fragmentado em muitas delas. Falta é ligar o problema como centro da atividade. O que não se encontra presente é esse olhar de que o centro do problema vital pode estar no nosso sistema imunológico. 

Não se sabia ainda por certo o porquê a passagem  em alguns casos dos sintomas leves para os graves e que podem gerar até óbitos. Sabe-se que morremos por uma reação exagerada de nossas defesas que pode acontecer em algumas pessoas. Minha hipótese era genética. Um erro cromossômico que esse vírus induz uma "leitura" e uma ação equivocada. 

Acontece também quando não conseguimos identificar defeitos de células cancerígenas, não só com vírus. Mas dada a virulência desse vírus - que é até bem inofensivo frente a tantos outros a situação se agrava em capacidade de resposta - sobretudo - do Sistema de Saúde que temos montado em nossas sociedades.

Para entender como os indivíduos adquirem imunidade a um agente viral é preciso compreender o processo de resposta imune aos patógenos. 

Nosso sistema imune é uma complexidade viva maravilhosa mobilizada pela paz e o entendimento, a homeostase é a regra. Assim como é nosso Planeta vivo, que a vida em longo agora de evolução replica em nosso Planeta Simbiótico. 

Porém, como se trata de um vírus novo e atípico para nosso sistema era preciso entender melhor essa reação antibiótica provocada pelo sistema imune de algumas pessoas. 

Primeiro. O SARS-Coc-2 era um vírus que convivia muito bem com o morcego. Ele estava lá. Em paz. Em cooperação. Um morcego picou um Pangolim- um mamífero selvagem.  Ao estudá-lo e,  sem querer,  alguns cientistas chineses de um laboratório de Wuhan acabaram por liberar seu salto na rede dos simbióticos nessa região central e industrial da China.

Para entender melhor essa conexão antibiótica de estratégias de reconhecimento é preciso dizer que nosso organismo identifica tais agentes estranhos por estruturas que são compartilhadas por vários deles, conhecidos por padrões moleculares associados a patógenos já conhecidos, PMAPs (no inglês PAMPs: Pathogens-Associated Molecular Pattern). Assim, se diz que o sistema imune foi ativado. 

Por conseguinte, isso é feito de modo bem tranquilo para quase todos nós e para quase todos vírus, porém algumas pessoas estão reagindo de modo diferente não como via de prevenção, mas deflagrando repostas que a fim de conter aquele contato inoportuno acaba quebrando o equilíbrio simbiótico do sistema (homeostase).

A primeira estratégia de resposta aos agentes infecciosos é a imunidade inata. Como se trata de um vírus novo, nosso sistema imunológico não tem memória para combatê-lo vai depender totalmente de nosso sistema inato que é composto por barreiras físicas corporais, substâncias químicas com ação inibitória e células especializadas capazes de identificar e neutralizar potenciais agentes de infecções, de forma generalizada e não específico.

Uma questão que parece certa era certa PARA TODOS e que explicava as oscilações de contágio é a quantidade de vírus com a qual o nosso organismo tem contato: a carga viral. Quando menor a quantidade, mais fácil será se livrar dele no início. A insistência de entrada do vírus, gerando cada vez uma maior quantidade deles – permite que ele ultrapasse a fronteira inicial. Nossa resposta inata (primeira linha de defesa do organismo) já atacaria o vírus facilmente.  Quando recebemos uma alta carga viral, o que acontece principalmente para os profissionais de saúde, já é mais difícil de conter.

Então a COVID-19 é uma resposta do sistema imunológico é a hiperinflamação[i].  A causa era a reação de alguns sistemas imunes frente ao visitante inesperado e não o próprio visitante em si.

COMO OCORRE?

Sabíamos que o SARS-Cov-2 e o SARS-Cov (esse que em 2004 acometeu mais de 8 mil pessoas em vários países e matou 800 indivíduos), são muito semelhantes.

De fato, seus genomas compartilham mais de 80% de similaridade. Portanto, o conhecimento prévio é muito valioso. Há evidências de que resposta imune humoral padrão, salvo exceções, não persiste por muito tempo após a infecção ter sido debelada. 

Ainda que a ativação do sistema imune seja um dos maiores trunfos na resposta do organismo humano aos "patógenos", a imensa maioria deles são benéficos, inclusive bactérias, e são nossos amigos e amigas, muitos dos quais já compõem nossa rede biótica permitindo funcionarmos melhor e sermos mais duráveis.

Isso pode ser verificado. Cada 10 células humanas da nossa rede biótica só uma é humana as outras são alianças que os simbióticos fizeram num longo agora, rompendo o eu-humano linear e constituindo uma nova espécie muito mais complexa e duradoura: os simbióticos. Até nosso DNA não é mais o mesmo que ios humanos, os de nossos bisavós. Hoje 25% de nosso DNA é retrovírus. Somos mais duráveis e mais evoluídos graças a simbiogênese natural e a medicina, a simbiogênese não natural proveniente da ciência e da tecnologia que permitiu a emergência dessa nova espécie mais evoluída filogeneticamente: os simbióticos. A consciência ainda é humana e predadora. Ela vem por última e está emergindo.

 No geral, as citocinas são produzidas por células tanto do sistema imune inato quanto o adaptativo, afim de ativar, mediar ou regular a resposta imune total. Elas possuem tempo de vida média, curta e dependem de ligação receptor-substrato específica, ou seja, só ativam células que tenham o receptor específico.

Quando o vírus é internalizado na célula pode ocorrer maior facilidade para quem tem a alteração num gene e o vírus consegue - assim - se reproduzir mais rapidamente e infectar outras células do que a maioria dos simbióticos.

Isso explicaria muita coisa. Quando várias células já estão infectadas, nosso próprio sistema imunológico, que serve para  nos proteger contra vírus e bactérias, pode oferecer risco. O novo coronavírus (SARS-CoV-2) pode infectar algumas das células de defesa e fazer com que elas entrem uma luta desproporcional no organismo. Confusos com a infecção do vírus, neutrófilos e linfócitos T citotóxicos, importantes células de defesa, podem entrar em atividade exaltada, combatendo tanto o inimigo quanto outras células saudáveis — prejudicando a defesa e causando danos a tecidos saudáveis.

Na época indicamos que essa análise pode ser detectada verificando um conjunto de apenas alguns genes envolvidos na imunidade à interferon, uma proteína produzida por leucócitos e fibroblastos para impedir a replicação de vírus. Com a presença da infecção viral no organismo, a proteína alerta o sistema imunológico, que combate a doença.

Isso pode mudar tudo, inclusive o esforço de combate ao vírus pelas vacinas. A boa notícia é que bloquear a atuação destrutiva do sistema imunológico pode ser mais fácil, mais rápido e bem mais barato.

  A hipótese era genética.

Uma outra questão importante dizíamos é que o DNA que difere normalmente de indivíduo para indivíduo. Se seu código genético for "premiado" com uma alteração que facilite a entrada dos vírus nas células, as chances de desenvolver um quadro grave da covid-19 seria bem maior.

Estudando detalhadamente o porquê de jovens saudáveis morrerem afirmei que poderíamos verificar muitas novidades. Uma delas talvez será que uma falha em um dos genes da imunidade podem ajudar a explicar que o vírus pode estar matando as pessoas muito mais pela reação do nosso próprio sistema imunológico do que pela sua letalidade. Poderíamos começar focando no ACE-2, responsável por codificar uma proteína à qual o vírus se conecta para infectar as células. O gene ACE-2, funciona como um receptor molecular tem sido a porta de entrada do vírus que também indica uma explicação de por que ocorrem casos graves.

Agora com os novos estudos  verificou-se que o genoma desses jovens comparados com o DNA de pessoas saudáveis revelou o problema era na falha de um gene chamado TYK2. Esse gene é a parte do sistema que torna as células imunológicas mais irritadas e mais inflamatórias. Se esse gene estiver imperfeito, essa resposta imune pode entrar em exaustão, colocando os pacientes em risco de séria inflamação pulmonar. 

Outra questão que se destacou foi a de que eles tinham pouco Interferon. As diferenças genéticas também foram encontradas em um gene chamado DPP9, que desempenha um papel em inflamações e num gene chamado OAS, que ajuda a impedir que o vírus se multiplique. Além disso, variações em um gene chamado IFNAR2 também foram identificadas nos pacientes de terapia intensiva. O IFNAR2 está ligado a uma molécula antiviral potente chamada interferon, que ajuda a ativar o sistema imunológico assim que uma infecção é detectada. Esses pacientes produziam menos interferon e isso dá ao vírus uma vantagem inicial, permitindo que ele se replique rapidamente, levando a quadros mais Outros estudos já haviam apontados o problema da dosagem de interferon. Verifiquei isso num estudo na revista Science que por meio de mutações genéticas e um distúrbio autoimune que afetava a sua produção normal do interferon.

O interferon pode ser administrado como tratamento. Isso é ótimo. Alguns estudos concluíram que não houve diferença com o tratamento de Interferon, mas isso pode estar relacionado com o contexto e que nos primeiros dois, três, ou quatro dias de infecção, o interferon pode funcionar. Claro que isso exigirá mais estudos clínicos.

Porém, de imediato existe a indicação de um tipo de medicamento anti-inflamatório chamado Baricitinib, já pode ser usado para doenças como a artrite reumatóide tem como alvo exatamente esse mecanismo biológico. Consulte seu médico.

Agora sabemos. Monitorar as citocinas causadoras das inflamações, sobretudo a  interleucina 6 salvará vidas. Essas são - como vimos -  as moléculas humanas que devido a quebra da homeostase ataca nós mesmos causando inflamações. Indicando que poderá ter ou não tempestade de citocina.

Já estão dosando a interleucina 6 - IL-6. 

Vejam o que já a Beckman Coulter Dx (uma empresa de Indianápolis nos Estados Unidos) - Beckman Coulter Life Sciences). Veja como estão fazendo agora:

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https://youtu.be/b9J3NjvDIQA

Isso é um grande feito!

Agora exames de sangue também poderiam então ajudar. E não são feitos ainda em laboratórios poderiam ser feitos através de monitoramento da Interleucina 6 – IL-6. 

Então é muito importante bloquear também a atividade da IL ‐ 6, reduzindo a agressão da imunossupressão retirando os antimetabólitos, descontinuando ou reduzindo significativamente um  inibidor mantendo pequenas doses de esteróides.

Em estágios mais avançados de COVID ‐ 19 (síndrome da tempestade de citocinas), o tratamento provavelmente deve se concentrar na redução da inflamação descontrolada, bloqueando a IL ‐ 6, TNF ‐ alfa ou removendo as citocinas por hemoperfusão.

Fatores de Necrose Tumoral Alfa (sigla em inglês: TNF-α) refere-se a um grupo de citocinas capaz de provocar a morte de células (apoptose) tumorais e que possuem uma vasta gama de ações pró-inflamatórias. O TNF-α  é secretado principalmente por macrófagos[VIII]. Seu mau funcionamento pode causar inflamações dolorosas em doenças automimunes e auto inflamatórias, choque séptico e permitir o aparecimento de tumores.

INDICAÇÃO =>

Por isso reforço a necessidade de criarmos um protocolo de exames antes da alta de pacientes graves que podem estar ainda levando citocinas em outros órgãos além do pulmão (coração e rim e pâncreas principalmente) e até no cérebro.

Os laboratórios não fazendo isso é possível por técnica de citometria de fluxo.

Na luta fragmentos do vírus vão para o sistema circulatório e as citocinas vão atrás. Se instalam em órgãos e até  no cérebro as vezes e mesmo sem vírus esses pacientes vão ter inflamações e sequelas adiante. É preciso prever com anti-inflamatórios com muita cautela.

PALAVRAS FINAIS

A simbiogênese ajuda muito mais a ir a fundo na causa das doenças do que a velha visão darwinista da guerra e da luta pelo mais apto. Ainda temos necessidades urgentes de novos estudos e de encontrar novos tratamentos para esta doença e temos que fazer as escolhas certas sobre os próximos tratamentos e isso pode ajudar muito no combate a até de vírus que serão ainda muito mais perigosos no futuro.

O sistema imune também é um exemplo do processo Darwiniano de adaptação, seleção, sobrevivência e transmissão dos caracteres. Em certos momentos, organismos cooperam em simbiose e assim se adaptam, em outros, há seleção de caracteres mais bem adaptados às condições ambientais

Devemos tudo a Darwin ele só errou no como (visão da luta). Mas quando colocou a historia na natureza e não só na cultura como os humanistas insistem até hoje foi a maior de todas ideias hereges da ciência. Não somos humanos. Estamos humanos. Não fomos ontem e não seremos amanhã. Claro que se os neodarwinistas não tivessem desconsiderado a simbiogênese e aceitassem a Tese de Gaia - isso Leonardo da Vince já tinha dito. Se os neodarwinistas aceitasse a hipótese de Gaia em homeostase. Não estaríamos tão predadores ainda. Nessa situação tão terrível de um Planeta em febre. Eles nos atrasaram bastante. Imagine o que seria o mundo hoje se Lyn Marques tivesse sido ouvida e não taxada como bruxa... Como alguém disse que a célula tem intencionalidade cooperativa... Imagine ao contrário. Ela ganhando o Prêmio Nobel e o mundo sem motores de combustão, avançado no magnetismo da vida simbiotica cooperando com esse Planeta vivo. Estaríamos muito mais evoluídos hoje. A consciência simbiótica não chegou ainda. Os neo-darwinistas e a turma da cognição computável e seus reducionismos ainda reinam na ciência e nas academias. Eles ainda são um freio.... Disso temos tolerâncias e esperanças diferenciadas.

1. Gilson Lima. É cientista aposentado depois de décadas de atuação independente sobre múltiplos campos da vida e da tecnologia na complexidade. Criou a teoria não natural da simbiogênese cooperativa na evolução cérebro, máquinas, corpos e sociedade. Foi por vários anos pesquisador acadêmico e industrial coordenando bancadas de pesquisas de ciência de ponta, tecnologia e protocolos de neuroreabilitação em diferentes cidades e diferentes países principalmente, europeus.

Tem formação original humanística e foi voltando seus estudos e pesquisas desde o início dos anos 90 para a abordagem da complexidade nas metodologias informacionais, depois na nanotecnologia e nos últimos 15 anos de carreira focou na neuroaprendizagem e reabilitação envolvendo a simbiogênese e interfaces colaborativas entre cérebro, corpos e displays.

Inventor de várias tecnologias, softwares e protocolos clínicos.

Escritor. Muitas de suas atividades e textos estão disponíveis no blog: http://glolima.blogspot.com

Atualmente retomou sua atividade como músico compositor, cantor que atuava na adolescência produzindo atualmente suas canções e coordenando a Banda Seu Kowalsky e os Nômades de Pedra. Suas músicas e shows vídeos podem ser acessadas no canal do youtube. https://www.youtube.com/c/seukowalskyeosnomadesdepedra

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[i] A Intlerleucina 6 IL-¨- Foi inicialmente descrita como interferon-2 pelo fator estimulador de hepatócito, fator de diferenciação de células B e fator de crescimento de hibridoma/plasmocitoma, sendo o nome IL-6 adquirido na década de 80. Tem ação na hematopoiese levando ao crescimento de células-mãe primitivas hematopoiéticas e Está relacionada ao aumento da maturação e proliferação megacariocítica.

Verificamos agora que à produção de secreção excessiva  da interleucina-6 (IL-6)[i] - essa citocina mais especificamente, pode desempenhar atividades pró-inflamatórias chamada de  "tempestade de citocinas”.  É isso que leva a uma síndrome do desconforto respiratório agudo, quando o corpo é incapaz de produzir uma resposta adaptativa adequada contra o vírus. Isso acontece para algumas pessoas e que está associado a erros genéticos que que culmina a óbitos e a estágios mais graves da doença.

Durante a secreção de citocinas relacionadas a um papel pleotrópico (quando um único gene hereditário que controla diversas características do fenótipo), no caso, em todo o sistema imunológico. A IL-6 pode então bloquear células T citotóxicas CD8+ inibindo a secreção de interferon gama.

A falta de Interferon é fundamental para desorganizar as reações frente ao novo visitante pelo o nosso sistema imune. Além disso, a IL ‐ 6 induzindo a supressão da sinalização de citocinas (SOCS ‐ 3) e aumentando a expressão de PD ‐ 1 paralisa a resposta antiviral mediada por células durante uma tempestade de citocinas.

 [i] Por isso, alguns defendem, e com equívocos, sem bases consolidadas na insistência do tratamento da COVID-19 com drogas fármacos que tem a característica comum de induzir a remissão ou controle da artrite reumatoide e outras doenças imunomediadas como é o caso da hidroxicloroquina, um medicamento de prateleira antimalárico que também é antirreumático, inibe a produção do fator reumatoide e outros reagentes da fase aguda da inflamação.

Apesar disso, os anticorpos de alguns pacientes curados, principalmente do tipo IgG[ii], são específicos contra determinadas partes do vírus.

[ii] Imunoglobulina G é um anticorpo. É uma imunoglobulina monomérica simples de 150.000 daltons, cadeias pesadas tipo G, que perfaz 80% das imunoglobulinas do organismo. Está igualmente distribuída nos compartimentos extracelulares e é a única que atravessa a placenta. Na COVID-19 os anticorpos de fase aguda da doença, que são os IgM ou IgA, aparecem em torno do 10º dia de sintomas. Já os anticorpos do tipo IgG são produzidos posteriormente pelo organismo e geralmente aparecem a partir do 15º dia de contágio

Além de anticorpos, a infecção pelo SARS-CoV-2 também estimula a produção das células do sistema imune celular, TCD4[iii] e TCD8[iv]. Ambos os tipos celulares são comuns em infecções virais. Enquanto os linfócitos do tipo TCD4 respondem à infecção por meio da produção de citocinas[v] e de interleucinas[vi], os do tipo TCD8[vii] que reconheciam e eliminavam células infectadas pelo vírus. 

[iii] CD4 é uma molécula que se expressa na superfície de algumas células T, macrófagos, monócitos e na célula dendrítica. É uma glicoproteína monomérica de 59k Da (gene) que contém quatro domínios de tipo imunoglobulinas. As glicoproteínas são proteínas que contêm cadeias de oligossacarídeos (glicanos – hidratos de carbono) covalentemente ligados a cadeias laterais de polipeptídeos. Glicano e polissacarídio são definidos pela IUPAC como sinônimos com a seguinte definição: compostos que consistem em um grande número de monossacarídios unidos por ligações glicosídicas. Os peptídios, peptídeos ou péptidos são biomoléculas formadas pela ligação de dois ou mais aminoácidos atrávés de ligações peptídicas, estabelecidas entre um grupo amina de um aminoácido, e um grupo carboxilo do outro aminoácido. Aminoácidos são substâncias orgânicas que apresentam em sua constituição dois grupos funcionais diferentes: uma carboxila (referente aos ácidos carboxílicos) e um amino (referente à amina). Aminas são substâncias orgânicas que apresentam um ou mais radicais ligados ao Nitrogênio e são muito utilizadas na produção de outros compostos orgânicos. Aminas são compostos orgânicos nitrogenados que derivam da substância amônia (NH₃) pela substituição de um ou mais hidrogênios por radicais orgânicos. Os peptídios são resultantes do processamento de proteínas e podem possuir na sua constituição 2 ou mais aminoácidos.

[iv]Os linfócitos CD8, também chamados supressores ou citotóxicos, participam da identificação e da destruição de células infectadas por vírus ou afetadas por câncer. Os linfócitos T CD8+ têm ação citolítica, ou seja, são capazes de destruir células que carreguem na superfície peptídeos que eles reconheçam como estranhos e aos quais se liguem especificamente.

Existem dois mecanismos principais responsáveis pela morte dessas células por esses linfócitos. O primeiro mecanismo envolve a formação de poros nas membranas e com isso ocorre a entrada de íons e água na célula. O segundo, envolve a apoptose, que é a morte celular programada.

[v] No geral as citocinas são produzidas por células tanto do sistema imune inato quanto o adaptativo, afim de ativar, mediar ou regular a resposta imune total. Elas possuem tempo de vida média, curta e dependem de ligação receptor-substrato específica, ou seja, só ativam células que tenham o receptor específico.

[vi] As interleucinas (do grego, entre células brancas) são alguns tipos de proteínas produzidas principalmente por leucócitos (também conhecidos por glóbulos brancos um grupo de células células a unidade básica da vida e são diferenciadas a partir de células-tronco multipotentes, oriundas da medula óssea e presentes no sangue, linfa -  um líquido que impregna o corpo, produzida quando o sangue atravessa os vasos capilares e vaza para o corpo, órgãos linfoides também conhecido como tecido linfático) é um tipo de tecido conetivo no sistema linfático que é uma rede complexa de vasos e pequenas estruturas chamadas de nódulos linfáticos que são também chamados de gânglios linfáticos pequenos órgãos cujo sinônimo é grupo de tecidos e no caso são perfurados por canais que existem em diversos pontos da rede linfática, um a rede de ductos que faz parte do sistema linfático. Os glóbulos brancos – interleucinas- atuam na defesa do organismo humano e produzem anticorpos conhecidos como imunoglobulinas, abreviado Ig) que são um tipo de protepina (glicoproteína) do tipo gamaglobulina, a fracção de globuninas (as proteínas insolúveis em água) mais abundante no plasma sanguíneo, chamado assim e que tem a parte líquida do sangue e corresponde a 55% do volume total. Nele, também as proteínas, sais minerais, gás carbônico e outras substâncias estão dissolvidos em água. Os nódulos linfáticos transportam o fluido linfático (linfa) dos tecidos de volta para o sistema circulatório. O sistema linfático contém grande quantidade de linfócitos (órgãos linfoides e tecidos conjuntivos) - principalmente por linfócitos T, ou células T que são células do sistema imunológico e também um grupo de glóbulos brancos (leucócitos) responsáveis pela defesa do organismo contra agentes desconhecidos (antígenos: é toda substância estranha ao organismo que desencadeia a produção de anticorpos),  macrófagos que são células hematopoiéticas fagocíticas de linhagem mieloide presentes no tecido conjuntivo ou tecido conectivo que caracteriza-se por apresentar variados tipos celulares, que são separados por uma matriz extracelular composta de fibras e substância fundamental. As células-tronco mieloides originam as hemácias (glóbulos vermelhos ou eritrócitos), as plaquetas (ou trombócitos) e os leucócitos (glóbulos brancos), tais como neutrófilos, basófilos, eosinófilos e monócitos. Já as células-tronco linfoides dão origem aos linfócitos B e T.

Tecido conjuntivo também se refere ao grupo de tecidos orgânicos responsáveis por unir, ligar, nutrir, proteger e sustentar os outros tecidos. Tecido conjuntivo se distribuem por órgãos como fígado e pulmão e,  eosinófilos que são os granulócitos eosinófilos, geralmente chamados apenas de eosinófilos (ou, menos comumente, acidófilos), são células do sistema imune responsáveis pela ação contra parasitas multicelulares e certas infecções nos vertebrados. Junto com os mastócitos (por vezes também referido por labrócito), que também são células do tecido conjuntivo e hematopoiéticas situadas na medula óssea também controlam mecanismos associados com a alergia e asma.

Hematopoéticas por hematopoéticas por que se desenvolvem-se na medula óssea (Hematopoiese, também conhecida por hematopoese,hemopoese e hemopoiese, é o processo de formação, desenvolvimento e maturação dos elementos figurados do sangue - eeritrócitos ou glóbulos vermelhos as hemácias são unidades morfológicas da série vermelha do sangue, também designadas por eritrócitos ou glóbulos vermelhos, que estão presentes no fluído corporal chamado sangue e está presente nele em número de cerca de 4,5 a 6,0 x 10⁶/mm³, em condições normais. São constituídas basicamente por globulina que são as proteínas insolúveis em água, solúveis em soluções salinas, ácidas ou básicas diluídas, e coaguláveis (coágulo é o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado) pelo calor. Básicas aqui é uma base (também chamada de álcali - base também), de acordo com a química clássica, é qualquer substância que libera única e exclusivamente o ânion, um íon com carga negativa OH^– (íons hidroxila ou oxidrila – bases dos hidróxidos – uma função química, os exemplos mais conhecidos são o hidróxido de sódio(NaOH), vulgarmente conhecido como "soda cáustica", e o hidróxido de potássio (KOH), também conhecido como "potassa cáustica". Os hidróxidos são caracterizados por seu caráter básico (tingem de azul o papel tornassol - azul de tornassol ou papel tornassol que é um indicador solúvel em água). como o exemplo mais conhecido a soda caustica) em solução aquosa). Por fim também a hemoglobina (frequentemente abreviada como Hb) é uma metaloproteína que é um uma proteína (molécula biológica de aminoácido) que contém um ou mais iões metálicos na sua estrutura, no caso contém ferro, presente nos glóbulos vermelhos (eritrócvitos) e que permite o transporte de oxigênio pelo sistema circulatório. Sai função é essa transportar o oxigênio (principalmente) e o gás carbônico (CO₂) (em menor quantidade) aos tecidos. Os eritrócitos vivem por aproximadamente 120 dias.

Além dos glóbulos brancos ou leucócitos temos no sangue as plaqueta ou trombócito uma componente do sangue cuja função (junto com os fatores de coagulação) é a de parar sangramentos aglomerando-se e formando coágulos em lesões nos vasos sanguíneos. Plaquetas não têm núcleos: são fragmentos de citoplasma derivados de megacarióticos células responsáveis pela produção das plaquetas da medula óssea ( a fábrica também conhecida como tutano, é um tecido líquido-gelatinoso que preenche a cavidade interna de vários ossos e fabrica os elementos figurados do sangue periférico como: hemácias (glóbulos vermelhos), leucócitos (glóbulos brancos) e as plaquetas), que entram em circulação. Plaquetas são somente encontradas em mamíferos, sendo que em outros animais (como aves ou anfíbios), trombócitos circulam como células mononucleadas intactas e plaquetas - a partir de um precursor celular comum e indiferenciado conhecido como célula hematopoiética pluripotente, célula-tronco ou stem-cell. As células-tronco, que no adulto encontram-se na medula óssea, são as responsáveis por formar todas as células e derivados celulares que circulam no sangue) antes de migrar para o sangue periférico. Cada uma com suas funções, sendo que a maioria delas está envolvida na ativação ou supressão do sistema imune sistema imune que porteja o organismo contra as doenças e também na indução de divisão de outras células. Também possuem função na memória e são usados como medicamento.

Existem mais de 36 tipos de interleucinas, numeradas pela ordem da sua descoberta, e alguns podem ser divididos em sub-tipos de acordo com sua atividade, por exemplo, IL-1a, IL-1b e IL-1ra. Antigamente possuíam nomes de acordo com sua ação, exemplo, "fator quimiotático de neutrófilos" para o IL-8, que ignoravam que elas podiam ter múltiplas funções. Quimotático é uma das funções na inflamação a quimiotaxia. Proteínas presentes em lisossomos de neutrófilos são quimiotáticos para monócitos. Derivados de células.

O efeito que uma interleucina produz depende da célula que o capta, atuando como um capitão que dá uma ordem diferente para cada tipo de soldado. Muitos de seus efeitos ocorrem em cadeia e inibem o sistema imune, por exemplo, a interleucina 10 (IL-10) é produzido por linfócitos T regulatórios (LTr) para inibir a atividade de outros linfócitos T ao mesmo tempo que estimulam outros LTr a produzir mais IL-10. Essa autoimunossupressão (imunossupressão é o ato de reduzir a atividade ou eficiência do  sistrma imunológico) é importante para evitar respostas excessivas. Autoimunidade que é a falha em uma divisão funcional do sistema imunológico chamada de autotolerância, que resulta em respostas imunes contra as células e tecidos do próprio organismo. Qualquer doença que resulte deste tipo de resposta é chamada de doença autoimune.

[vii] Os linfócitos T CD8+ têm que são capazes de destruir células que carreguem na superfície peptídeos que eles reconheçam como estranhos e aos quais se liguem especificamente. Existem dois mecanismos principais responsáveis pela morte dessas células por esses linfócitos. O primeiro mecanismo envolve a formação de poros nas membranas e com isso ocorre a entrada de íons e água na célula. O segundo, envolve a apoptose, que é a morte celular programada.

Para que isso ocorra o linfócito T CD8+ ativado produz duas proteínas envolvidas nesse processo. São elas a perforina e a granzima. Essas proteínas se concentram em grânulos citoplasmáticos ligados à membrana. Grânulo, na biologia celular, é uma partícula pequena. Ele pode ser qualquer partícula visível em microscópio óptico, sendo frequentemente usado para descrever vesículas secretoras. Os grânulos citoplasmáticos são, geralmente, os responsáveis pelo armazenamento do produto das secreções das células glandulares.

As membranas do linfócito e da célula alvo se fundem e, por um processo de exocitose, o linfócito T CD8+ transfere o conteúdo desses grânulos que levam à lise celular. Exocitose é o processo biológico pelo qual uma célula eucariótica viva libera substâncias para o fluido extracelular, seja o fluido que envolve as células de um tecido, nos organismos multicelulares, seja para o ambiente aquático, por modificação da membrana celular, isto é, sem ser por difusão.

A perforina é uma proteína formadora de poros em membrana celular e as granzimas são serino-proteases (serino-protease) que entram na célula alvo através dos poros formados pela perforina (perforina é uma proteína efetora citotóxica formadora de poros, expressa especificamente em células T citotóxicas. Tais proteínas são armazenadas na sua forma ativa em grânulos citotóxicos e só é liberada a exercer sua função após o reconhecimento do antígeno na superfície de uma célula-alvo. Suas moléculas se agrupam na superfície na membrana plasmática da célula alvo, formando um canal que possibilita a transferência de enzimas proteolíticas situadas em células de defesa), elas -  as perforinas - induzem a apoptose. Apoptose é uma forma de morte celular programada, ou "suicídio celular". É diferente de necrose, na qual as células morrem por causa de uma lesão. A apoptose é um processo ordenado, no qual o conteúdo da célula é compactado em pequenos pacotes de membrana para a "coleta de lixo" pelas células do sistema imunológico.

Depois de agir na célula, o linfócito T CD8+ se desliga sem nenhuma injúria. Além de agirem na destruição de células, eles ainda secretam citocinas que ativam células fagocíticas (Os fagócitos são leucócitos do sangue que protegem o corpo através da ingestão (fagocitose) de partículas estranhas, bactérias (um tipo de célula biológicoa) e células mortas ou células a morrer) e também induzem inflamação.

[VIII] Os macrófagos são células hematopoiéticas fagocíticas de linhagem mieloide presentes no tecido conjuntivo e se distribuem por órgãos como fígado e pulmão. Têm origem na medula óssea tendo como precursores os monócitos que circulam na corrente sanguínea e migram temporariamente para os tecidos, por meio de estímulos inflamatórios, onde se diferenciam e passam a exercer funções específicas. Os macrófagos são importantes células do sistema imunológico por participar da imunidade inata, tendo como suas principais funções a fagocitose de partículas estranhas, apresentadora de antígenos aos linfócitos (APC), promovem resposta inflamatória, reorganização tecidual e ação microbiana. Esse processo de fagocitose leva a ativação dos macrófagos e a indução da liberação de uma série de moléculas, como a secreção de citocinas que são proteínas capazes de promover a interação entre os macrófagos e linfócitos, atuando sobre o seu crescimento e diferenciação. Essas células também são ativas no processo de involução fisiológica de alguns órgãos. É o caso do útero, que após o parto sofre uma redução de volume, havendo uma notável participação dos macrófagos nesse processo.